La córnea humana parece ser inmune a la replicación del SARS-CoV-2

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Virus como el Zika o el Herpes simple se replican en la córnea humana. Pero, el SARS-CoV-2 no porque el interferón corneal tipo III lo impide, lo que abre el camino a nuevas terapias.

La córnea humana no parece replicar el coronavirus.
El virus SARS-CoV-2 no parece replicarse en el córnea humana.

A pesar de que diversos ensayos han sugerido la presencia del SARS-CoV-2 en la lágrima humana y que algunos pacientes con covid-19 presentan conjuntivitis, afección que ya se relaciona como síntoma temprano de la enfermedad, el nuevo virus no parece replicarse en la córnea humana, aunque esta y la conjuntiva tienen receptores para el nuevo virus.

La causa de  este bloqueo podría encontrarse en la acción que ejerce el interferón corneal tipo III, según señala una nueva investigación, publicada en el último Cell Reports, y que podría ser el punto de partida de nuevas estrategias dirigidas contra el coronavirus en la córnea. 

Mientras que Zika (ZIKV) y herpes simple 1 (HSV1) son capaces de infectar la córnea, pues se han observado en las lágrimas y el tejido corneal de pacientes infectados con estos virus, no se ha evidenciado esta actividad en el caso del SARS-CoV-2, aunque “aún hay que concretar si tejidos como los conductos lagrimales y la conjuntiva son vulnerables a la acción del nuevo coronavirus”, señala Jonathan J. Miner, de los Departamentos de Medicina, Microbiología Molecular y Patología e Inmunología de la Escuela Universitaria de Medicina de la Universidad de Universidad de Washington, en Sant Louis (Estados Unidos) y coordinador de los equipos multidisciplinarios que llevado a el trabajo.

Trasplantes de córneas resistentes 

La investigación ha analizado la regulación inmunomediada del virus del Zika (ZIKV), el virus del herpes simple 1 (HSV1) y la infección por coronavirus 2 del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS-CoV-2) en la córnea humana.

“El Zika se puede transmitir mediante trasplante de córnea en ratones. Sin embargo, en trasplantes de córnea humana, se ha observado  que el Zika no se replica de manera eficiente y que el SARS-CoV-2 no se replica en absoluto”, señala Andrea Santeford, del Departamento de Oftalmología de la citada universidad, que ha participado en este trabajo y que ha analizado las córneas de ratones y de humanos expuestas a los tres virus mencionados.  

Según señala, los datos no concluyen que todas las córneas humanas sean resistentes a la acción del SARS-CoV-2. Sin embargo,” todos los donantes de córnea que se han analizado sí se han mostrado resistentes al SARS-CoV-2, aunque no se puede descartar que un subgrupo de personas sean portadores de córneas en las que sea posible el desarrollo viral”.

La causa que justifica esta hipotética protección se encuentra en un inhibidor que se encuentra en el tejido corneal: el interferón de tipo III (IFN-1) y su receptor (IFN1R1), que se expresan en el epitelio corneal. “El tratamiento de trasplantes de córnea humana con IFN-1 y el tratamiento de ratones con gotas oftálmicas de IFN-1, regula positivamente los genes estimulados por interferón antivírico. En trasplantes de córnea humana, el bloqueo del receptor IFN1R1 mejora la replicación del Zika y del Herpes, pero no del SARS-CoV-2”, indica Santeford.

La acción del receptor del interferón III 

Según Miner,  los datos comparativos señalan que el virus del Herpes simple tipo 1 tiene la capacidad de antagonizar la producción de interferón 1 en la córnea humana, lo que implica que “en el sistema inmunológico la evasión de este inhibidor puede contribuir a la patogénesis de la enfermedad por herpes”.

Además de un papel antiviral para IFN1R1 en la córnea, los resultados del análisis sugieren que la córnea humana no es compatible con la infección por SARS-CoV-2, a pesar de la expresión de ACE2, un receptor del SARS-CoV-2, en el epitelio corneal humano. 

“Su resistencia a la infección por SARS-CoV-2 podría estar regulada por un vía antiviral distinta a la de los otros virus, pero se necesitan estudios más sólidos para comprender mejor todas las vías de transmisión del nuevo coronavirus”, subraya.

La relevancia del trabajo es que, además de ayudar al esclarecimiento de la patogenia de la enfermedad en animales, puede ser la base del diseño de terapias dirigidas hacia el receptor del interferón de tipo III, lo que eventualmente podría “conducir a la administración profiláctica o terapéutica de interferón de tipo III para controlar la infección o amortiguar respuestas inmunitarias destructivas en la córnea”.

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