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#Detectives de la #longevidad: los investigadores españoles que lideran la lucha contra el #envejecimiento

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Investigadores españoles que estudian el envejecimiento intentan responder si este proceso se puede retrasar o tratar, con una sospecha sobrevolando: si el ser humano viene con fecha de caducidad.

El equipo del Hospital de Getafe atiende a un paciente anciano frágil.
El equipo del Hospital de Getafe con un anciano frágil

Tan fácil como sumergirse en una piscina -a la que seres de otra galaxia han dotado de efectos revitalizantes y a través de los cuales un grupo de ancianos, los protagonistas de la película Cocoon, se vigorizan- y recobrar la energía de la juventud. Pero, dejando a un lado la ciencia ficción, referentes españoles en el estudio del envejecimiento trabajan en desvelar si la ciencia real puede detener, retrasar o tratar el envejecimiento o, por el contrario, el ser humano viene con fecha de caducidad, con obsolencia programada.

“Posible es todo. El envejecimiento se puede retrasar hasta cierto punto. Pero no es realista, ni ahora ni en los próximos 25 ó 50 años, emprender ensayos clínicos para tratar el envejecimiento como concepto global. No se trata de abordar el envejecimiento en sí sino de centrarse en enfermedades ligadas a éste y que, a nivel celular, se relacionan con células senescentes, con el estrés oxidativo o con el acortamiento de los telómeros, por ejemplo”, considera Manuel Serrano, investigador ICREA y jefe del Laboratorio de Plasticidad celular y enfermedad, impulsado por la Fundación “La Caixa”, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona. “¿Tratar la vejez?”, se pregunta Leocadio Rodríguez Mañas, jefe del Servicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe.

“No, porque no es una enfermedad. Lo que requiere tratamiento son las consecuencias negativas de un mal envejecer, preservando la autonomía funcional”, recalca el también director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Fragilidad y Envejecimiento Saludable (Ciber FES). Así de tajante contesta también José Viña, coordinador del Grupo de Investigación de Envejecimiento y Ejercio Físico del Instituto de Investigacion Sanitaria Incliva, del Hospital Clínico de Valencia. “La vejez no es mala en sí misma, pero sí se puede intervenir para reducir los daños que se asocian al envejecimiento”. El punto de mira estaría, por lo tanto, en controlar los factores de riesgo para enfermedad y “cumplir años, según Serrano, no es una enfermedad per se sino “una de las principales situaciones de riesgo de desarrollar múltiples enfermedades”.

“La vejez no es mala en sí misma, pero sí se puede intervenir para reducir los daños que se asocian al envejecimiento”

Lo que es un hecho claro es que numerosos grupos internacionales de investigación tienen abiertos ensayos preclínicos en modelos animales para estudiar el envejecimiento a nivel molecular, “clave para entender el origen de enfermedades asociadas al envejecimiento -cáncer, fibrosis, neurodegeneración, patología cardiovascular-, que son la mayor parte de las que nos matan en los países desarrollados y que, además, están aumentando mucho su incidencia porque, afortunadamente, cada vez hay más personas mayores”, sostiene María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid. Desentrañar su origen más íntimo se traduce, según Blasco, en ser capaz de prevenirlas, diagnosticarlas a tiempo -desarrollando biomarcadores-y curarlas de forma efectiva. “No hay que olvidar que, hoy por hoy, no sabemos cómo prevenir o curar la mayor parte de las enfermedad degenerativas asociadas al envejecimiento”.

Según los datos del último Informe Mundial sobre el Envejecimiento y la Salud realizado por expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), España se encuentra entre los países con mayor esperanza de vida del mundo. Así, mientras la natalidad cae en picado, por primera vez en la historia, la mayoría de las personas, de países de diversas variabilidad económica, puede vivir más allá de los 60 años. El envejecimiento de la población se está acelerando en todo el mundo, advertía la ex-directora de la OMS Margarte Chan, por lo que existe un claro reto: agregar salud a los años.

Los frentes para alcanzar este fin constituyen, al menos desde la perspectiva de la investigación en biología molecular y genética del envejecimiento biológico, auténticas estrategias de precisión: actividad de los vanguardistas fármacos senolíticos, uso de células madres y la más terrenal restricción calórica intermitente en fragilidad, son  prometedoras, aunque muy preliminares, estrategias de análisis. Igualmente, el screening de compuestos químicos ha identificado a la rapamicina y la metformina como fármacos que podrían prolongar la longevidad.

“Re-alargar los telómeros en modelos animales de enfermedades degenerativas es suficiente para frenar la progresión de algunas enfermedades”

El acortamiento de los telómeros ya está confirmado como una de las causas del envejecimiento, así como una de las grandes contribuciones científicas del grupo de Blasco en este ámbito, tal y como recogió Cell. Conforme vivimos nuestros telómeros se van acortando y, cuando son muy cortos, impiden la regeneración de los tejidos desencadenando enfermedades del envejecimiento.

El equipo de la investigadora ha demostrado que “si se acelera la velocidad a la que se acortan los telómeros también se acelera el envejecimiento y la edad de muerte en ratones. Por el contrario, si mantenemos los telómeros largos durante más tiempo, conseguimos que los ratones sean jóvenes durante más tiempo, tengan menos enfermedades y vivan más”. Más recientemente, el mismo equipo del CNIO ha demostrado que “re-alargar los telómeros en modelos animales de enfermedades degenerativas es suficiente para frenar la progresión de enfermedades como fibrosis pulmonar, anemia aplásica e infarto de miocardio”.

Fibrosis pulmonar, fibrosis renal, Alzheimer y Parkinson han obtenido importantes efectos terapéuticos en modelos animales, aunque en la Clínica Mayo, en Rochester, Minnesota, Estados Unidos, desarrollan seis ensayos clínicos con enfermos afectados de las patologías antes con los innovadores agentes senolíticos. Navitoclax y dasatinib son actualmente los más estudiados en ratones y los más validados entre la comunidad investigadora. El laboratorio de Serrano está buscando otros senolíticos experimentales nuevos intentando descifrar cómo funcionan y si aportan beneficios reales a enfermedades concretas.

Tratar la senescencia

El potencial de estos compuestos se centra sobre patologías ligadas, a nivel celular, a la acumulación de células senescentes con el fin de eliminarlas y mejorar la funcionalidad del tejido. Hay otras enfermedades unidas al envejecimiento, como la sarcopenia, en las que no se ha confirmado esta unión, con lo que estos fármacos no tendrían cabida, pero tal vez sí otros que actuaran sobre telómeros cortos o estrés oxidativos, por ejemplo, y que fueran capaces de “retrasar” el minutero del reloj biológico.

De esta forma, la entramada y compleja red molecular también suporpone procesos e impone nuevos obstáculos para los que, posiblemente, se precisen estrategias conjuntas. La directora del CNIO considera que los senolíticos eliminan las células senescentes, pero “si no solucionamos el problema de los telóremos, seguiremos sin ser capaces de devolver la capacidad de regeneración de los tejidos”.

En el caso del equipo de Blasco, la estrategia que se ha desarrollado para mantener los telómeros largos o re-alargarlos cuando son cortos, es “la terapia génica con telomerasa. En ratones, hemos observado que con su activación se alarga la vida y retrasa patologías del envejecimiento. También es capaz de frenar la progresión de enfermedades degenerativas como fibrosis pulmonar asociada a telómeros cortos”. En estos momentos, y según adelanta la científica, su equipo desarrolla la terapia génica para humanos con el fin de llevarlo a ensayos clínicos para fibrosis pulmonar.

El envejecimiento dejó de verse como un proceso meramente gradual en gran medida a partir de los hallazgos del grupo de Pura Muñoz-Cánoves. Esta catedrática de Biología Celular de la Universidad Pompeu Fabra ha demostrado con sus investigaciones que existe un punto de inflexión en la vejez, un momento de declive repentino en el que las células pasan de una sana quiescencia a la temida senescencia. Como ya ha expuesto a este periódico, “realmente, somos jóvenes muy poco tiempo: a partir de los 20-25 años ya empezamos a perder masa muscular y ciertas capacidades de forma muy leve, casi inapreciable. Lo que hemos visto es que se produce un declive agudo y marcado en la edad geriátrica, en torno a los 80 años. En el fondo es obvio, todos tenemos familiares que están bien hasta que, de repente, un día ves que decaen y que una enfermedad lleva a la otra”.

Fragilidad

La mejora de la funcionalidad de las células del organismo desde el laboratorio ejercería un notable efecto beneficioso sobre la de la funcionalidad global del organismo humano y sobre el gold estándar de las actuaciones clínicas de los salvaguarda de la fragilidad en el anciano: los geriatras.

Definida como un síndrome clínico-biológico en el que se produce disminución de la resistencia y de las reservas fisiológicas por un desgaste acumulativo de los sistemas fisiológicos, lo que se acompaña de un riesgo para la salud, la fragilidad se encuentra en el punto de mira de Leocadio Rodríguez Mañas, jefe de Servicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe y director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CiberFES) y de Cristina Alonso Bouzón, geriatra del mismo centro y  presidenta de la Sociedad Española de Medicina Geriátrica (SEMEG) y pioneros, ambos, en la elaboración, desarrollo y puesta en marcha de diversos proyectos, como el AdvantAge, en el que participan 22 países europeos y que se lidera desde el Hospital de Getafe, o los TrailClinic y el Sprint, con apoyo europeo, y en los que las intevenciones pueden retrasar, de forma global la fragilidad o prefragilidad hasta en un 50% de los casos, siendo la actividad física de baja intensidad, así como una adecuada nutrición los pilares sobre los que se asienta la posibilidad de eliminar la discapacidad, la auténtica “roba vida” del ser humano.

Leocadio Rodríguez Mañas del Hospital de Getafe atiende a un anciano
El jefe de Geriatría del Hospital de Getafe con un paciente frágil.

“Envejecimiento y deterioro funcional no son sinónimos. Los ancianos no deben infravalorar sus síntomas porque éstos pueden ser perfectamente tratables, empezando posiblemente por la retirada de fármacos inadecuados que están mermando la calidad de vida”, señala Alonso. Los estilos de vida saludables, la actividad física y “la socialización de la persona; mantener su rol en la sociedad” son esenciales”, matiza Rodríguez Mañas.

El geriatra colabora, entre otro grupos con el del catedrático de Fisiología Viña, de cuyas aportaciones, por citar una, destaca la identificación de las mitocondrias como parte crítica en el proceso del envejecimiento. El equipo de Viña ha diseñado un modelo de experimentación de fragilidad en ratontes, con el que probar posibles tratamientos que ayuden a retrasarla.

Además, y dentro del proyecto de investigación europeo Frailomic, estos especialistas trabajan en la identificación de riesgo de fragilidad y, de interés especial, “dentro de las personas que ya sufren fragilidad, de riesgo de dependencia”, apunta Viña. Con ayuda de estos factores identificadores de riesgo, se puede determinar en “quién realizar las intervenciones y los tratamientos”.

A partir de los 60 años, aparece un deterioro funcional: sería el momento óptimo para conseguir que la reserva funcional se mantenga

De forma concreta, el experto sintetiza los elementos del estilo de vida que deben tenerse en cuenta como base hacia una vejez sana: “Ejercicio físico –personalizado, multicomponente y mejor en grupo–; nutrición –un 40% de los mayores en Europa tienen desnutrición relativa a las proteínas, por dar un dato–; control del estrésmedicina preventiva –los mayores toman a menudo demasiados medicamentos y a dosis que pueden resultar excesivas, puesto que están pensadas para personas más jóvenes–, y, por supuesto, evitar tóxicos como el tabaco y las drogas”.

Según los datos de los distintos trabajos e informes llevados a cabo por los profesionales de la geriatría, a pesar de que no hay datos concluyentes sobre el impacto de la funcionalidad de la población anciana, es que el aumento de la autonomía funcional evita la discapacidad y la velocidad con la que va cayendo la capacidad intrínseca de la funcionalidad sí se puede modular, por lo que “hay que anticiparse; realizar promoción y prevención de esta capacidad”, indica Rodríguez Mañas.

Según los datos de los geriatras, a partir de los 60 años, aproximadamente, empieza a aparecer un deterioro funcional muy incipiente. Este momento sería el óptimo para conseguir que la reserva funcional de cada persona se mantenga o no disminuya originando finalmente el deterioro funcional, tanto físico como cognitivo. Para el geriatra, hay que evitar que exista un “desequilibrio entre lo que puedo hacer y lo que mi entorno me exige”.

Por ello, sería muy recomendable que las “valoraciones iniciales de la reserva funcional comenzaran a partir de los 60-65 años de edad, sobre todo en personas con enfermedades que conllevan alto riesgo de fragilidad o de discapacidad, y de forma sistemática por encima de los 70 años”, aunque como en todo, la individualización -una forma más de medicina personalizada, se impone ante la enorme variabilidad en la forma de envejecer de unos ancianos a otros.

Aunque, según Alonso, la predisposición a la longevidad se hereda, y mientras que las estrategias del laboratorio no sean una realidad clínica, “tenemos la gran suerte de poder intervenir, de manera óptima, sobre los factores ambientales, con un peso decisivo, que repercuten en el envejecimiento.

Serrano ratifica que la heredabilidad de la longevidad se sitúa entre un 25-30%: “Los genes influyen, pero la longevidad es el sumatorio de toda nuestra vida: desde que somos fetos y hasta que cumplimos 70 u 80 años, el ambiente está presente y ha tenido mucho tiempo para influir sobre la longevidad”.

#Confirman un aumento en la #longevidad asociada al consumo de #café

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Una investigación del Ciberobn y la Universidad de Navarra, que ha analizado los datos de 20.000 personas del proyecto SUN, confirma la relación entre el café y menor mortalidad por todas las causas.

Alfredo Gea, Nerea Martín-Calvo, Miguel Ángel A. Martínez-González, Adela Navarro y Estefanía Toledo, autores del trabajo.

Un estudio de investigadores del Ciber de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), adscritos al grupo de Medicina Preventiva en la Universidad de Navarra, han encontrado mayor longevidad asociada al consumo de café tras estudiar un total de 20.000 voluntarios, graduados universitarios de toda España, durante una media de 10 años.

El estudio constató que, a igual edad y de muchos otros factores relevantes, consumir café habitualmente se asociaba significativamente a una menor mortalidad.

Efecto en café con cafeína, descafeinado, soluble y de máquina

El efecto se observó tanto con el café con cafeína como con el descafeinado; tanto con café soluble como de máquina. Según los datos del estudio, la protección era más fuerte en personas con 55 o más años, y mostraba una clara tendencia dosis-respuesta en el rango de consumo de entre 1 y 6 tazas al día.

Adela Navarro, cardióloga del Sistema Navarro de Salud, autora líder del estudio, afirma que “ya habíamos encontrado antes que no existían a largo plazo esos supuestos riesgos de hipertensión arterial que se venían achacando al café; esto fue objeto de otra publicación previa. Ahora encontramos beneficios claros sobre el riesgo de mortalidad por todas las causas. Esto avala los beneficios del consumo de café”.

El estudio muestra beneficios claros del café en la mortalidad por todas las causas

Estefanía Toledo, Profesora Titular de Medicina Preventiva y directora del trabajo, afirma que los resultados encontrados apuntan en la misma dirección que los de otras cohortes más recientes y que han usado métodos rigurosos para valorar el efecto del café, como el estudio EPIC, la cohorte multiétnica norteamericana o el estudio Eureye-Spain. Pero un aspecto novedoso de la cohorte Seguimiento Universidad de Navarra (SUN) es que los beneficios se mantenían incluso con consumos de 4-6 tazas de café al día y estaban especialmente presentes en las personas más mayores, donde la mortalidad está causada fundamentalmente por enfermedades crónicas.

Cuanto mejor se controlaban las posibles explicaciones alternativas a la causalidad, más clara quedaba la asociación inversa: a más café, menor mortalidad total. No hay riesgo de que el estudio se vea afectados por el problema de los “exconsumidores enfermos” (gente que dejaría el café por tener ya una enfermedad previa). Nada apoya que se hubiese dado tal efecto del exconsumidor enfermo, ni que hubiese una auto-selección de consumidores de café inicialmente sanos, sino que, más bien, sucedía al contrario. Este efecto cuenta con plausibilidad biológica. No se explica por un solo componente, ya que el café es una mezcla compleja de sustancias y entre ellas muchas tienen propiedades antioxidantes y antiinflamatorias muy interesantes y parece lógico pensar que actúen en sinergia.

“#El #tiempo de sueño tendría un impacto en la #longevidad”

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Michael Young, Nobel de Medicina, halló los genes que regulan los ritmos circadianos en la mosca del vinagre y ahora vuelve a recurrir a ella para estudiar por qué es necesario dormir.

Michael Young

Michael Young, investigador de la Universidad Rockefeller y Premio Nobel de Medicina. (DM/CF)

Michael Young, investigador de la Universidad Rockefeller, en Nueva York, y Premio Nobel de Medicina en 2017, inició su carrera científica con la mosca del vinagre, Drosophila melanogaster, como compañera inseparable. Aunque en la actualidad su grupo también trabaja con humanos, sigue recurriendo al organismo modelo para responder a las grandes preguntas. Una de las más relevantes es para qué sirve el sueño. “Nuestra estrategia es aislar los genes que afectan a la duración del sueño, esto es, al tiempo que el animal duerme en cada ocasión, y encontrar mutaciones que lo acortan”, según ha narrado en declaraciones a DM. “Después, comparamos los genes que están afectados y nos preguntamos si son hereditarios, si están relacionados entre sí, qué alteraciones producen en otros aspectos biológicos del organismo…”.

Ya han identificado mutaciones en una docena de genes asociados al sueño en la mosca. Según Young, “están vinculadas a diferentes rutas moleculares“, pero lo más interesante es que “algunas tienen un fuerte efecto en la duración de la vida”. En su opinión, se trata de “un buen punto de partida porque sugiere que la duración del sueño es muy importante para la vida y su reducción afecta a la longevidad”.

  • “Deberíamos escuchar más lo que dicen nuestros relojes internos. No tiene sentido cambiar unos mecanismos tan antiguos evolutivamente”

Dormir bien, el tiempo suficiente y cuando corresponde es un imperativo. No existen atajos y la búsqueda de píldoras mágicas que permitan seguir un ritmo de vida ajeno a los ciclos ambientales de la Tierra (de luz, temperatura…) está condenada al fracaso. Así lo proclama Young, para quien carece de sentido “modificar nuestros relojes internos, que son muy antiguos desde el punto de vista evolutivo“. El investigador ha resaltado que estos relojes se hallan incluso “en los organismos más simples” y que “tenemos relojes circadianos en la mayoría de nuestras células, que controlan el sueño, pero también muchos otros procesos, como puede ser la forma en que metabolizamos la comida”.

Biología y sociedad

Parece lógico que, a medida que aumenta el conocimiento sobre cómo funciona el sueño y los mecanismos moleculares implicados, crezcan las esperanzas de intervenir para lograr un mejor encaje con las necesidades sociales, que con frecuencia difieren significativamente de las biológicas.

Un buen ejemplo de este desajuste es el trabajo por turnos o de noche, que hace que el sistema circadiano sea incapaz de adaptarse rápidamente al nuevo horario y surja una desincronía entre el ritmo de los sistemas fisiológicos internos y las exigencias horarias externas.

  • Uno de cada 75 europeos es portador de una mutación que predispone a padecer el síndrome de retraso de fase del sueño”

El experto insiste en que, en vez de buscar soluciones farmacológicas, “deberíamos escuchar más a nuestros relojes internos. Es importante que exista una sincronía entre todos ellos”. La clave está, entre otras cosas, en mantener unos patrones saludables de alimentación y de exposición a la luz.

La Academia Sueca concedió el Premio Nobel a Young y a los investigadores estadounidenses Jeffrey Hall y Michael Rosbash por desentrañar los mecanismos implicados en los ritmos circadianos que permiten la adaptación de los seres vivos a su entorno. Sus descubrimientos sentaron las bases para explicar la forma en que las plantas y los animales sincronizan su ritmo biológico con la rotación de la Tierra. En esos trabajos pioneros se valieron de la mosca de la fruta para aislar los principales genes responsables del buen funcionamiento de los relojes internos.

Trastornos circadianos

Una de las líneas actuales de investigación más destacadas del laboratorio de Young se centra en los trastornos circadianos del sueño. Sobre ese tema versó la conferencia que pronunció el Nobel la semana pasada en Madrid tras recibir el premio XXXVII Lección Memorial Fernández-Cruz. Estos trastornos se plasman en un desajuste entre el patrón de sueño real y el deseable en función de los ritmos biológicos y sociales. Es decir, el afectado padece episodios de sueño a horas inadecuadas o la vigilia aparece en momentos no deseados. La patología que más ha estudiado el grupo de la Universidad Rockefeller es la que se conoce como síndrome de retraso de la fase de sueño, que se caracteriza por una gran dificultad para iniciar el sueño a la hora conveniente y, por lo tanto, grandes problemas para levantarse temprano por la mañana.

Una familia de afectados proporcionó al equipo una clave fundamental para entender mejor este síndrome: una variante del gen CRY1 predispone a padecerlo. El análisis de la presencia de esta mutación en diferentes bases de datos genéticas ha permitido estimar su presencia en diversas poblaciones. “Uno de cada 75 europeos sería portador”, asevera Young.

El investigador vaticina que el análisis de miles de exomas completos permitirá desentrañar el conjunto de las variaciones genéticas hereditarias que están asociadas a trastornos del sueño clínicamente significativos.

Lo importante de la longevidad es la calidad de vida y no la cantidad de años

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Hoy más que nunca parece que somos lo que comemos.

Hoy más que nunca parece que somos lo que comemos.

En los últimos años se ha incrementado la esperanza de vida en la mayoría de países desarrollados pero los expertos coinciden en que el debate de la longevidad debe centrarse más en la calidad de vida que en la cantidad de años.

Así lo han reconocido los asistentes al encuentro ‘Vivir más de 100 años. El camino de la longevidad’, organizado por el Observatorio de Bienestar de IMF Business School, donde se ha puesto de manifiesto los avances científicos van a permitir “vivir muchos más años y con mucha más calidad de vida”.

“Hay un aumento de la esperanza de vida gracias a la tecnología y la ciencia, pero las condiciones y el desarrollo económico también influyen”, ha destacado Clara Parapar, investigadora de la Fundación general del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), que en cambio ha reconocido que a los investigadores no les preocupa tanto la edad a la que se llega sino las condiciones.

En ello influye la nutrición, ha añadido Elisa Blázquez, de la Clínica de Medicina Integrativa de Madrid, ya que “hoy más que nunca parece que somos lo que comemos” y se puede saber cómo evolucionará la salud también gracias a la alimentación.

Además, en las distintas zonas del planeta donde se observa una mayor esperanza de vida se cumplen ciertos patrones comunes, como el consumo de antioxidantes.

En el encuentro también han analizado el papel que puede jugar la criopreservación de cara a una supuesta inmortalidad, ya que hace ya años se empezaron a preservar las células madre del cordón umbilical y actualmente se pueden preservar también óvulos, espermatozoides o células madre de tejido adiposo.

“Por ahora no se pueden preservar los órganos porque se cristalizan, pero se está investigando si se puede criopreservar a una persona”, ha avanzado José Luis Mazuelas, consejero delegado de Fundación Vidaplus.

Ingerir menos calorías es bueno para la salud pero no para la longevidad (Cell Metab)

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Estirar el reloj vital tiene que ver también con otros hábitos.

La restricción calórica no es tan universal para prolongar la vida como se pensaba, pues, según ha determinado un estudio internacional en el que participa la Universidad de Córdoba (UCO), ingerir menos calorías es bueno para la salud, pero no necesariamente para la longevidad.

Según ha informado la UCO, la restricción calórica es una conocida estrategia para mejorar la salud y prolongar la vida. Esta dieta consiste en consumir menos calorías, pero sin caer en la desnutrición. Sin embargo, no vale para todos, pues hay múltiples factores, como el sexo o el porcentaje en la reducción de la ingesta, que inciden en ello.

Así se ha observado en un amplio trabajo coordinado por los National Institutes of Health (NIH) estadounidenses en el que han participado la UCO y el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, centro mixto Universidad Pablo de Olavide-CSIC.

A este respecto, el catedrático de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UCO y responsable de una parte del trabajo de investigación internacional, José Manuel Villalba, ha señalado que “la restricción calórica es la intervención no genética mejor caracterizada que se puede hacer en un individuo para contribuir a mejorar, tanto su salud, como su esperanza de vida”.

Sin embargo, según ha matizado, “los efectos en la supervivencia no son tan universales como se pensaba”, pues se habían descrito algunos factores que pueden ayudar a mejorar la longevidad más que otros, por ejemplo, la fuente de grasas.

El propio equipo que dirige en la UCO ya había apuntado a esta dirección, mientras que ahora, este nuevo trabajo, muy amplio y coordinado por el Dr. Rafael de Cabo desde el National Institute on Aging de Baltimore (Estados Unidos), ahonda en estas particularidades.

El trabajo ha empleado una cantidad “ingente de datos”, según ha explicado Villalba, con los que se quería probar la universalidad de la restricción calórica como opción para prolongar la vida. Para ello, y en laboratorios repartidos en varios puntos de Estados Unidos, Austria, Dinamarca y España, se han estudiado los comportamientos de dos cepas diferentes de ratones, con ambos sexos y con dos niveles de variación de ingesta diferente.

Los datos crecían exponencialmente al multiplicar tantas variables, por lo que fue necesario la colaboración de hasta 18 equipos científicos diferentes y los resultados han sido publicados en la revista “Cell Metabolism”.

La inclusión de ejemplares de los dos sexos fue un factor importante, pues, aunque en experimentación se suelen utilizar machos al ser más estables desde el punto de vista hormonal, lo cierto es que esta cuestión práctica, sin embargo, elude otra de género, la de que en ocasiones las hembras responden a patrones fisiológicos diferentes, por lo que no siempre se pueden estandarizar los resultados de sus congéneres masculinos. Desde hace un tiempo, los NIH ya tienen en cuenta esta diferencia de sexo en sus investigaciones.

Junto a ello se ha considerado el comportamiento de dos cepas diferentes de ratones y una restricción en la dieta del 20 y el 40% en cada una de las anteriores categorías, junto a grupos de control que comían a placer (ad libitum). Se ha estudiado, tanto la longevidad máxima (el tope en la vida), como la media (a qué edad muere la mitad de la población) y diferentes parámetros de la salud.

El amplio equipo internacional ha observado que había factores celulares que facilitan un envejecimiento más saludable, pero que no garantizan vivir más. Uno de esos factores estaba en las mitocondrias, un orgánulo encargado, entre otras funciones, de metabolizar las grasas. Los animales en restricción calórica empleaban en mayor porcentaje las grasas como fuentes de energía, en vez de los carbohidratos, usados en mayor ratio por los que comían a voluntad. Por eso, el estudio afirma que una de las claves de una senectud exitosa es tener una mitocondria saludable.

También se han realizado análisis de un proceso llamado autofagia, por el que la célula devora algunos de sus propios orgánulos para seguir obteniendo energía, en el caso de que escasee. Es como si en un ferrocarril se consumiera la madera de un vagón accesorio para alimentar la máquina y poder seguir en funcionamiento. La autofagia se incrementaba en varios de los tejidos y, gracias a ello, la célula se mantenía depurada.

En el marco de este estudio, la UCO precisamente ha analizado el comportamiento de las células del hígado de los ratones sometidos a esta estrategia de comer menos para vivir más. Concretamente, el grupo estudió el comportamiento de las mitocondrias, el núcleo celular y el sistema de autofagia. Los núcleos de las células hepáticas varían su tamaño con el envejecimiento, por lo que su estudio es importante en este marco.

Ingerir menos calorías es una poderosa forma de retrasar las patologías asociadas al envejecimiento, como el cáncer o las enfermedades cardiovasculares. Es así, en parte, porque los individuos en restricción calórica emplean las grasas, en vez de los carbohidratos, como fuente de energía en un mayor porcentaje respecto a la población en general, según ha señalado Villalba.

En consecuencia, restringir calorías no es sino una forma de generar un estrés al organismo, pero si no se llega a la malnutrición es una tensión soportable que activa mecanismos de defensa que, a la larga, protegen las células.

Los datos observados en el experimento permiten afirmar que, si bien este estrés es beneficioso para mantener un organismo saludable, no garantiza necesariamente vivir más tiempo, según este macroestudio que ha coordinado el licenciado en Biología por la Universidad de Córdoba Rafael de Cabo, con lo que se llega a la conclusión de que estirar el reloj vital tendrá que ver también con otros hábitos.

Pequeñas dosis de felicidad diaria ayudan a tener una mayor longevidad (Front Psychol)

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Las emociones positivas son determinantes para vivir más.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) han analizado la relación entre la satisfacción personal y la longevidad y han observado cómo las pequeñas dosis de felicidad diaria también son determinantes para vivir más.

En su trabajo, publicado en la revista “Frontiers in Psychology”, los autores se propusieron medir la felicidad cuantificando la cantidad de tiempo que las personas pasan sintiéndose bien o mal a lo largo del día, además de lo satisfechas que están con su vida o cómo de felices se sienten.

De este modo, ha explicado Natalia Martín, autora principal del estudio, vieron que ambas medidas de bienestar están asociadas con la reducción de la mortalidad. Sin embargo, vieron como las emociones positivas que experimentamos a lo largo del día “están más relacionadas con una mayor longevidad que la satisfacción general con nuestras vidas”.

El estudio se basó en un total de 4.753 entrevistas realizadas a personas de todas las comunidades autónomas de España. Además de contestar a una pregunta general de satisfacción con la vida, completaron un cuestionario en el que debían reconstruir las actividades realizadas a lo largo del día anterior y describir las emociones experimentadas durante su realización.

Y al cabo de tres años, los investigadores identificaron cuáles de estas personas habían fallecido. Asimismo, los investigadores también observaron que la relación entre sentir emociones positivas y reducir la probabilidad de morirse es aún más fuerte en personas que no padecen depresión.

Estudios previos ya habían indicado que la presencia de depresión se relaciona con bajos niveles de emociones positivas y con una mayor mortalidad, pero este trabajo muestra que “aunque las personas deprimidas experimenten emociones positivas en su día a día, esto no está asociado con la reducción de su probabilidad de morir, como sí ocurre en el resto de la población”, ha asegurado Martín.

“Estos resultados ponen de manifiesto la importancia de alentar a las personas a realizar algún tipo de ejercicio, o a participar en actividades sociales que les permitan aumentar las emociones positivas, y por ende, les ayude a vivir durante más tiempo”, concluye la investigadora.