SARS-CoV-2

#Inmunidad, secuelas, tratamientos… todo lo que la medicina sabe de la #Covid-19 en la actualidad

Postado em Atualizado em

Estas son algunas respuestas, muchas de ellas aún abiertas, que la comunidad científica española ofrece sobre la pandemia.

Coronavirus5
Imagen microscópica de SARS-CoV-2, causante de la Covid-19. (NIH)

El I Congreso Nacional COVID 19el mayor en el ámbito sanitario en España, que termina este sábado, analiza al coronavirus a través de múltiples perspectivas. Tantas, como las especialidades implicadas en el manejo de esta enfermedad.

¿Qué se sabe de la inmunidad frente a SARS-CoV-2?

Más de la mitad de los pacientes con Covid-19 desarrollan anticuerpos anti-SARS-CoV-2 en los primeros días de la infección, de cualquier isotipo y principalmente inmunoglobulinas G (IgG), lo que supone un tiempo considerablemente menor del conocido hasta ahora (en torno a dos semanas), según un estudio realizado en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander.

 

“No existe todavía evidencia suficiente de que una persona que se haya recuperado de la covid-19 y tenga anticuerpos sea inmune a una segunda infección y, si lo fuera, no se sabe todavía por cuánto tiempo”, expone la ponente del congreso María Montoya, del Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB-CSIC) en un documento del Consejo que actualiza el conocimiento sobre la pandemia.

“Las investigaciones más recientes señalan que los niveles de anticuerpos en sangre de los pacientes decae significativamente al cabo de dos o tres meses, y aunque estos pacientes habrán generado memoria inmunológica que los ayude a protegerse ante una re-infección,  el problema fundamental es que desconocemos qué parte del sistema inmune es esencial activar para garantizar la inmunidad frente a la infección por SARS-CoV-2, por lo que son necesarios más estudios al respecto”, continúa.

¿Cómo es el paciente que termina en el hospital?

Varias sociedades científicas han desplegado amplios registros para generar información sobre el perfil de paciente hospitalizado por covid. En esencia, todos coinciden en que los ingresados son habitualmente mayores (65-70 años en adelante), varones y con comorbilidad (obesidad, hipertensión, enfermedad cardíaca, diabetes, dislipemia).

El registro SEMI-COVID-19 (10.000 pacientes hospitalizados, 600 internistas de 150 hospitales) indica que casi un tercio de los pacientes necesitaban oxígeno ya desde su llegada a Urgencias y casi todos (80%) ingresaron con neumonías, muchas de ellas graves.

Características que en líneas generales también se encuentran en el Registro Español de Resultados de Farmacoterapia frente a la COVID-19 (RERFAR-COVID-19), de la SEFH, con más de 15.000 pacientes y mil investigadores.

No obstante, el perfil de paciente durante la “segunda ola” puede variar. Algo a lo que los investigadores ya están atentos “Será muy interesante comprobar si el tipo de paciente hospitalizado ha cambiado (como así parece) y si también lo ha hecho el riesgo de complicaciones y la mortalidad”, ha dicho José Manuel Casas, facultativo especialista en Medicina Interna del Hospital Infanta Cristina de Parla (Madrid) y ponente del registro SEMI-COVID.

¿Qué enfermos tienen peor pronóstico?

De nuevo la edad o la obesidad son factores que influyen en un mal pronóstico, según un estudio llevado a cabo a través de la Red de Investigación SIESTA (mil pacientes analizados, a través de 60 servicios de Urgencias toda España). En este trabajo se observó que la diabetes o las enfermedades cardiovasculares no presentaron significación en cuanto al riesgo de tener un peor pronóstico. En cambio, sí lo fue el deterioro de nivel de conciencia o la auscultación crepitante.

A la edad, un análisis de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) la identifica como el principal factor de riesgo independiente de mortalidad. En la “primera ola” por cada tramo de 5 años por encima de los 50 la tasa de mortalidad aumenta significativamente, “llegando a ser superior al 50% en personas de más 80 años”, ha destacado Juan Berenguer, de la Unidad de Enfermedades Infecciosas/VIH del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid.

Otro elemento de riesgo lo aporta un estudio de los servicios de Medicina Interna, Enfermedades Infecciosas y Microbiología del Hospital 12 de Octubre de Madrid (dentro del proyecto colaborativo STOP coronavirus cofinanciado por el Instituto de Salud Carlos III), donde se sugiere que el nivel de carga viral al diagnóstico de los pacientes con infección por SARS-CoV-2 es un marcador independiente de mal pronóstico.

¿Cómo tratar al paciente? ¿Qué funciona y qué no?

El registro RERFAR-COVID-19 muestra que los fármacos más utilizados han sido la hidroxicloroquina (91%), azitromicina (65%), lopinavir/ritonavir (62%) y corticoides (39%).  De ellos, hoy se sabe que algunos no son eficaces (hidroxicloroquinalopinavir/ritonavir); otros, como los corticoides sí lo son, al menos en pacientes graves.

Un total de 117 ensayos clínicos están autorizados en la actualidad en España para avalar científicamente la eficacia de muy diversos tratamientos.

Habida cuenta de la alta presencia de comorbilidades entre los pacientes afectados por el coronavirus es importante destacar que el uso de medicamentos hipotensores o antidiabéticos es seguro en este contexto, e incluso, como ha sugerido Jorge Francisco Gómez Cerezo, internista y miembro de SEMI, puede que “la utilización de algunos de ellos (a falta de una mayor evidencia) muestre un posible efecto beneficioso en los pacientes con infección por SARS-CoV-2”.

¿Cuáles son las principales secuelas?

Las secuelas pueden llegar a alargarse en los pacientes que han tenido Covid-19 hasta dos o tres meses, tanto las físicas como las psicológicas, ha subrayado José María Molero, médico del Centro de Salud San Andrés de Madrid y miembro del Grupo de Enfermedades Infecciosas de SemFYC. “Se tratan de consecuencias prolongadas menores, pero que tardan en desaparecer, como fatiga, disnea, tos. En el caso de los pacientes que han tenido infección grave son necesarias pruebas complementarias durante el seguimiento”.

La mitad de los pacientes presenta síntomas persistentes y/o alteraciones en las pruebas radiológicas a los tres meses del diagnóstico, según se extrae de una acción combinada de revisión de enfermos graves y valoración telemática de sintomatología que se ha desarrollado en el Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid.

Carmen Díaz Pedroche, internista miembro de SEMI, también ha expuesto que la sintomatología grave a los tres meses no se correlaciona con el episodio de gravedad inicial. Asimismo, un 39% de las derivaciones por sintomatología persistente son de pacientes que no estuvieron ingresados. Según este estudio, el 80% de pacientes con disnea persistente con difusión alterada y/o alteración en la radiografía, presenta también alteraciones menores en la Tomografía Computarizada de Alta Resolución (TACAR).

Niños jugando a la pelota.
La covid-19 no suele afectar de forma grave a los niños.

¿Cómo afecta a los niños?

La mayoría de los niños con la enfermedad no ingresan, y los que ingresan siguen una buena evolución clínica concluye el estudio nacional coordinado por el Instituto de Investigación 12 de Octubre y la Asociación Española de Pediatría EPICO-AEP.

Un total de 213 menores fueron ingresados a causa de la covid en 50 hospitales, de los 250.000 niños que se estima por seroprevalencia que se infectaron en toda España. Un 43% necesitó oxígeno, un 22% necesitó UCIP y un 9%, ventilación mecánica. Los principales diagnósticos primarios relacionados con covid-19 de los niños ingresados fueron neumonía (47%), síndrome multisistémico inflamatorio relacionado con el SARS-CoV-2 (17%), fiebre sin foco (14%), síntomas gastrointestinales (12%), y bronquiolitis o bronquitis (5%).

¿Qué se espera de la confluencia del SARS-CoV-2 con el virus de la gripe?

Uno de los principales retos al que los médicos se enfrentan este otoño es la posible concordancia temporal de la pandemia del coronavirus con epidemias estacionales de virus respiratorios, esencialmente gripe y virus respiratorio sincitial.

La agencia estadounidense del medicamento FDA aprobó en julio el ensayo múltiple Flusc2 del CDC para el diagnóstico simultáneo, en un único ensayo, de la gripe A/B y del SARS-CoV-2, hecho que podría ayudar a evitar una situación de bloqueo en muchos laboratorios.

Asimismo, otro hecho positivo destacado en el congreso por Juan Carlos Galán Montemayor, jefe de la Sección de Virología del Hospital Ramón y Cajal, es la previsión de que la saliva se comience a imponer a otro tipo de muestras para el diagnóstico del covid-19, dado los resultados obtenidos por diversos estudios recientes, que señalan los beneficios de su uso al precisar una prueba de detección menos invasiva, más rápida e incluso barata que muchas de las actuales.

¿Qué se puede deducir de la investigación actual en vacunas?

En todo el mundo se investigan más de 135 candidatas de la vacuna anticovídica, 12 de ellas en España. Aquí, la Plataforma Temática Interdisciplinar en Salud Global, una iniciativa de colaboración público-privada que coordina a más de 330 grupos de investigación de 90 institutos del CSIC, está trabajando en tres vacunas para la infección del SARS-CoV-2.

Entre las candidatas, Margarita del Val, investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), ha destacado por su situación más avanzada las que están impulsando Moderna, AstraZeneca y la Universidad de Oxford, y CanSino. Son seguras, pero “aún no sabemos los niveles de protección de los anticuerpos neutralizantes ni los correlatos de protección necesarios para el virus”, ha recordado la científica.

Por otro lado, mientras llegan las vacunas, Jorge del Diego, jefe de Servicio de la Unidad de Apoyo de la Dirección General de Salud Pública, Calidad e Innovación del Ministerio de Sanidad, ha afirmado que “solo asegurando la identificación precoz de los casos, el control adecuado de los contactos y el adecuado cumplimiento de los aislamientos domiciliarios establecidos, podremos tratar de anticipar una nueva tensión en nuestro sistema sanitario”.

#Covid-19: o #SARS-CoV-2 pode ser encontrado na #retina dos pacientes acometidos?

Postado em

imagem digital do coronavírus causador da covid-19, que pode chegar na retina

SARS-CoV-2, causador da Covid-19, se espalhou de Wuhan para o resto do mundo a partir dos últimos meses de 2019. O vírus já foi detectado em amostras de lavado broncoalveolar, swab nasal, fezes, sangue, urina e coração. Pouco se sabe, porém, sobre as implicações oculares da infecção.

O envolvimento oftalmológico inicialmente se limitou aos casos de conjuntivite. Em um dos estudos, o vírus foi identificado em 2 de 28 swabs conjuntivais. Em outros estudos não foi comprovada a presença do RNA viral na lágrima. Não foi relatada a existência do vírus no tecido intraocular como a retina.

Um estudo publicado na revista Ocular Immunology and Inflamatory em maio de 2020 fez uma análise prospectiva de biópsias de retina em 14 pacientes com Covid-19 para provar a presença de RNA de SARS-CoV-2 por RT-PCR na retina.

Covid-19 e retina

Entre março e abril de 2020, 14 pacientes que evoluíram para óbito, com infecção comprovada por Covid-19, foram incluídos no estudo. 71.4% eram homens e 28.6% mulheres. A média de idade foi 77 anos +-13.9 anos. Apenas um paciente tinha comorbidade oftalmológica, tendo diagnóstico de degeneração macular relacionada a idade.

 

Em três dos 14 pacientes foi identificado por RT-PCR o RNA do SARS-CoV-2 na retina através de três genes, três regiões da sequência viral (E-gene, RdRP gene e Orf nCoV gene). O SARS-CoV-2 utiliza o receptor ACE2 para entrar na célula do receptor. Esse receptor é encontrado em humanos no humor aquoso e na retina.

Em gatos e ratos várias implicações oculares existiram durante as várias infecções por coronavírus. Isso inclui conjuntivite, retinite, uveíte e neurite óptica. Desta forma, a expressão de receptor ACE2 é provavelmente a forma que o SARS-CoV-2 infecta a retina.

 

Conclusões

Esse estudo não foi capaz de avaliar se há replicação viral na retina e em que estruturas retinianas ele está exatamente localizado. A demonstração da presença do SARS-CoV-2 na retina é importante, mas outros estudos devem investigar se o vírus pode estar presente em outras estruturas oculares e se existe algum impacto ocular possível em pacientes Covid-19 positivos.

Autora:

Juliana Rosa

Pós graduação Lato Sensu em Córnea pela UNIFESP ⦁ Especialização em lentes de contato e refração pela UNIFESP ⦁ Residência médica em Oftalmologia pela UERJ ⦁ Graduação em Medicina pela UFRJ ⦁ Contato via Instagram: @julianarosaoftalmologia

Referências bibliográficas:

  • Maria casagrande et. al. Detecti

#El grupo sanguíneo 0 protege a los vascos del #SARS-CoV-2

Postado em

La mayor prevalencia del grupo 0 en la población vasca ha invitado a un equipo guipuzcoano a verificar si ese tipo sanguíneo es más resistente frente a la infección.

Muestras de sangre en tubos de ensayo.
Diversos estudios han coincidido en cierto efecto protector del grupo 0, el más abundante en la población mundial.

A mediados de junio pasado The New England Journal of Medicine publicó un estudio europeo codirigido por las áreas de Enfermedades Hepáticas y Digestivas y de Enfermedades Respiratorias del Ciber (Centro de Investigación Biomédica en Red) español en el que se informaba de dos variantes genéticas, situadas en los cromosomas 3 y 9, que se asocian con insuficiencia respiratoria; también confirmaban un 50% más de riesgo con el grupo sanguíneo A y un 35% menos con el O, algo que se había observado en otros estudios.

Otro análisis aún no publicado de la Universidad alemana de Ulm, con datos globales de la OMS y la Universidad Johns Hopkins, ha encontrado igualmente una correlación positiva entre la proporción del grupo sanguíneo A en la población mundial y la dinámica de la infección por covid-19 reflejada en la tasa de crecimiento de infecciones, y una correlación negativa con el grupo sanguíneo B.

Al margen de consideraciones étnicas o de otro tipo, es sabido que en la serología vasca hay, con respecto a otras regiones, mayor proporción del grupo 0 (40% de media española y mundial y 57% en el País Vasco) y muy escasa de los grupos B y AB; asimismo, hay un 10% más de factor Rh negativo que en la media nacional.

Estas diferencias las ha aprovechado un equipo del Hospital Donostia y del Instituto Biodonostia, de San Sebastián, encabezado por Maider Muñoz-Culla, para comprobar si se confirmaba ese efecto protector en los pacientes que han atendido durante la pandemia.

Resultados coincidentes

En el estudio, que se prepublica en medRxiv, han incluido una cohorte de 412 pacientes con covid-19 y 17.796 donantes de sangre anónimos guipuzcoanos. La edad promedio de los pacientes con covid confirmada por PCR era de 57,64 años, con un 68.45% de mujeres. El 49,29% de los pacientes presentaba síntomas clínicos moderados (fiebre y síntomas respiratorios con hallazgos radiológicos de neumonía), el 8,92% leves (sin signos de neumonía) y el 41,78% graves (dificultad respiratoria, saturación de oxígeno ≤93% en reposo, presión parcial de oxígeno arterial/fracción de oxígeno inspirado ≦ 300 mmHg.

La distribución del grupo ABO de pacientes con covid-19 se comparó con la de los donantes con datos obtenidos del Banco Vasco de Sangre. Entre los donantes había un 40,65% (7.235) del grupo A, un 5,16% (918) del grupo B, un 1,20% (355) del grupo AB y un 52,19% (9.288) del grupo 0. En los pacientes con covid-19 las cifras eran del 48,30% (199) para el grupo A, del 8,74% (36) para el B, del 3,88% (16) para el AB y del 39,08% (161) para el grupo 0.

El grupo A presenta una razón de probabilidad (odds ratio) de 1,36 mientras que la del grupo O es del 0,5876. Si el grupo ABO se analiza como una variable dicotómica, definida como que tiene algún antígeno (A, B y AB) o ninguno (O), los resultados destacan el papel protector del grupo O; la razón de probabilidad para no O es de 1,7019. Aunque la distribución del grupo ABO es similar entre mujeres y hombres en el grupo control, presentaba diferencias en los enfermos, lo que indica el conocido mayor riesgo de infección en los hombres. No aparecieron diferencias en la distribución del grupo ABO con enfermedad grave. “Nuestros datos -dice el estudio- muestran la importancia de la ausencia de antígenos inmunes definidos por el grupo O como un factor protector para la infección por el virus SARS-CoV-2. Estos resultados son consistentes con otros trabajos realizados en la población china y en una cohorte de Nueva York, y también con el mencionado estudio de genotipos en población italiana y española (incluidas muestras de Guipúzcoa) que se publicó en el New England.

Mecanismos desconocidos

Los autores añaden que la validación de este tipo de observaciones en cada región y con los controles adecuados es importante para lograr una mejor comprensión de cómo se está propagando el virus en cada población. “En nuestro estudio, la distribución del grupo O difiere de la de otras series y parece más protectora en la población guipuzcoana que en la china o la neoyorquina. Esta distribución parece estar más relacionada con la infección y no con el curso de la enfermedad”.

Como en tantos otros aspectos del coronavirus pandémico, los mecanismos que subyacen a estas observaciones siguen siendo desconocidos. “Se ha propuesto -sugieren los autores- que la presencia de anticuerpos anti-A podría proteger contra la entrada viral al epitelio pulmonar o bien puede que el grupo O presente una actividad glucosiltransferasa alterada y, por lo tanto, una mayor depuración del factor Von Willebrand, que defendería a los pacientes del grupo O de la trombosis microvascular y la disfunción endotelial relacionada con la covid-19”.

Hay que precisar, sin embargo, que en algunos países de Sudamérica, como Chile, Colombia, Perú, Ecuador y México, no así en la castigada Brasil, la prevalencia del grupo 0 es mucho más alta incluso que en el País Vasco, y allí están padeciendo tasas elevadas de infecciones. Habría que analizar si en esos lugares se observa la misma protección.

#Children rarely transmit #SARS-CoV-2 within households

Postado em Atualizado em

Children appear less likely than adults to be the first cases of COVID-19 within a household, based on data from families of 39 children younger than 16 years.

Transmission electron micrograph of SARS-CoV-2 virus particlesCourtesy NIAID

“Unlike with other viral respiratory infections, children do not seem to be a major vector of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) transmission, with most pediatric cases described inside familial clusters and no documentation of child-to-child or child-to-adult transmission,” said Klara M. Posfay-Barbe, MD, of the University of Geneva, Switzerland, and colleagues.

In a study published in Pediatrics, the researchers analyzed data from all COVID-19 patients younger than 16 years who were identified between March 10, 2020, and April 10, 2020, through a hospital surveillance network. Parents and household contacts were called for contact tracing.

In 31 of 39 (79%) households, at least one adult family member had a suspected or confirmed SARS-CoV-2 infection before onset of symptoms in the child. These findings support data from previous studies suggesting that children mainly become infected from adult family members rather than transmitting the virus to them, the researchers said

In only 3 of 39 (8%) households was the study child the first to develop symptoms. “Surprisingly, in 33% of households, symptomatic HHCs [household contacts] tested negative despite belonging to a familial cluster with confirmed SARS-CoV-2 cases, suggesting an underreporting of cases,” Dr. Posfay-Barbe and associates noted.

The findings were limited by several factors including potential underreporting of cases because those with mild or atypical presentations may not have sought medical care, and the inability to confirm child-to-adult transmission. The results were strengthened by the extensive contact tracing and very few individuals lost to follow-up, they said; however, more diagnostic screening and contact tracing are needed to improve understanding of household transmission of SARS-CoV-2, they concluded.

Resolving the issue of how much children contribute to transmission of SARS-CoV-2 is essential to making informed decisions about public health, including how to structure schools and child-care facility reopening, Benjamin Lee, MD, and William V. Raszka Jr., MD, both of the University of Vermont, Burlington, said in an accompanying editorial (Pediatrics. 2020 Jul 10. doi: 10.1542/peds/2020-004879).

The data in the current study support other studies of transmission among household contacts in China suggesting that, in most cases of childhood infections, “the child was not the source of infection and that children most frequently acquire COVID-19 from adults, rather than transmitting it to them,” they wrote.

In addition, the limited data on transmission of SARS-CoV-2 by children outside of the household show few cases of secondary infection from children identified with SARS-CoV-2 in school settings in studies from France and Australia, Dr. Lee and Dr. Raszka noted.

“On the basis of these data, SARS-CoV2 transmission in schools may be less important in community transmission than initially feared,” the editorialists wrote. “This would be another manner by which SARS-CoV2 differs drastically from influenza, for which school-based transmission is well recognized as a significant driver of epidemic disease and forms the basis for most evidence regarding school closures as public health strategy.”

“Therefore, serious consideration should be paid toward strategies that allow schools to remain open, even during periods of COVID-19 spread,” the editorialists concluded. “In doing so, we could minimize the potentially profound adverse social, developmental, and health costs that our children will continue to suffer until an effective treatment or vaccine can be developed and distributed or, failing that, until we reach herd immunity,” Dr. Lee and Dr. Raszka emphasized.

The study received no outside funding. The researchers and editorialists had no financial conflicts to disclose.

SOURCE: Posfay-Barbe KM et al. Pediatrics. 2020 Jul 10. doi: 10.1542/peds.2020-1576.

#”El #cloruro sódico es un #agente biocida eficaz contra #SARS-CoV-2″

Postado em

Manuel Herrera Artiles, vocal de Salud Pública y Administraciones del COF de Las Palmas, analiza las recomendaciones de Sanidad sobre el baño en piscinas, playas y aguas continentales.

Manuel Herrera Artiles, Vocal de Salud Pública y Administraciones del COF de Las Palmas.
Manuel Herrera Artiles, Vocal de Salud Pública y Administraciones del COF de Las Palmas.

¿Playa, piscina o río? El Ministerio de Sanidad desaconseja este verano el baño en aguas continentales, como pozas, remansos y cauces de agua dulce con escaso caudal. Manuel Herrera Artiles, vocal de Salud Pública y Administraciones del COF de Las Palmas, analiza las recomendaciones de Sanidad sobre el baño en piscinas -permitida su apertura en fase dos-, playas y aguas continentales. Efectivamente, señala el cloro y el agua salada como antídotos contra la Covid-19.

“Las concentraciones de cloro libre recomendadas en el agua de piscinas (1-3 mg/L) serían suficientes para la inactivación del virus”, explica Herrera Artiles,  técnico inspector de Salud Pública del Servicio Canario de Salud (SCS). Igualmente, comenta que a priori tampoco habría riesgo a la hora de bañarse en el agua salada del mar: “Tampoco se dispone de información científica sobre la capacidad del SARS-CoV-2 para permanecer infeccioso en agua salada; además, se ha identificado el cloruro sódico (sal) como agente biocida eficaz contra SARS-CoV-2“.

PREGUNTA: ¿Hay estudios que confirmen la no transmisibilidad del virus de la Covid-19 en agua? ¿Hay diferencias entre agua dulce y salada? Es decir, ¿es más peligroso bañarse en ríos que en el mar?
RESPUESTA:
 Lo que no hay son evidencias de que el SARS-CoV-2 pueda transmitirse a las personas a través del agua en piscinas, jacuzzis, spas o áreas de juego con agua, ya que el funcionamiento y mantenimiento adecuados a la que obliga la normativa actual de estas instalaciones inactivan el virus en el agua. Tampoco se dispone de información científica sobre la capacidad del SARS-CoV-2 para permanecer infeccioso en agua salada; además, se ha identificado el cloruro sódico (sal) como agente biocida eficaz contra la Covid-19.

Estudios centrados en otros coronavirus, con características similares al SARSCoV-2, han demostrado que los virus siguen siendo temporalmente infecciosos en ambientes naturales de agua dulce, incluidos lagos y arroyos. Se ha demostrado que la supervivencia de los coronavirus dependía mucho de la temperatura del agua, que podía llegar hasta 10 días en agua a 23 ºC, y la presencia de materia orgánica. Aun así, se asume que el riesgo es bajo debido a la dilución del virus en el agua.

P: ¿Se desaconseja entonces el baño en ríos y pozas?
R:
 En agua de ríos, lagos y pozas remansadas de agua dulce y no tratadas la supervivencia del SARS-CoV-2 es muy probablemente superior a la que se produce en piscinas y en el agua salada, por lo que el Ministerio de Sanidad desaconseja el baño y los usos recreativos para esta temporada 2020 en este tipo de instalaciones.

P: ¿A mayor temperatura, mayor probabilidad de inactivación del virus?
R:
 Sí, a mayor temperatura mayor inactivación del virus. El virus es muy sensible al calor. De hecho, el calor es uno de los métodos de inactivación del virus que se utilizan desde el principio de la pandemia.

P: ¿Hay estudios al respecto?
R:
 Un grupo de científicas del Instituto de Investigación y Tecnología Agroalimentarias (IRTA) de Cataluña demostró que 7,5 minutos a 65ºC son las condiciones que se deben dar para que la carga del coronavirus quede inactiva en superficies y lugares cerrados. Esta desinfección también puede producirse a una menor temperatura, 56ºC, aumentando el tiempo de exposición a 52 minutos. Lo que demuestra la eficacia de la desinfección térmica como alternativa a la química en espacios con coronavirus. Esa desinfección térmica no puede aplicarse a volúmenes de agua dulce, como ríos, lagos,..ya que su temperatura ronda entre 18-25ºC en verano. En invierno, a 4ºC el virus es mucho más estable.

P: ¿Qué le parecen las recomendaciones publicadas por Sanidad en un documento el 14 de mayo para la apertura de piscinas?
R:
 Me parece adecuado y pertinente debido a la necesidad de establecer pautas de actuación o adaptación a la actual situación de pandemia, pero no debemos olvidar que la aplicación de estas recomendaciones son complementarias a lo ya establecido en la legislación estatal y autonómica sobre las condiciones sanitarias de las piscinas, como el Real Decreto 742/2013, de 27 de septiembre, por el que se establecen los criterios técnico-sanitarios de las piscinas, que sigue siendo la norma de referencia para este tipo de instalaciones a nivel nacional.

P: ¿Cree entonces que son suficientes?
R:
 Tanto en piscinas como playas es importante que los bañistas hagan un uso responsable del espacio y sus instalaciones, tanto desde el punto de vista medioambiental como sanitario, mediante el cumplimiento de las recomendaciones y normas establecidas por las autoridades sanitarias y el sentido común.

P: El documento de Sanidad de piscinas alude a la Organización Mundial de la Salud (OMS) y afirma que una concentración residual de cloro libre de ≥0.5 mg/l en el agua de la piscina durante un mínimo de 30 minutos de contacto a un pH<8 es suficiente para eliminar virus envueltos como los coronavirus. ¿Es así?
R:
 Lo primero que tenemos que tener presente es que los tratamientos mínimos a los que debe ser sometida el agua de las piscinas son filtración, desinfección y regulación de pH, siendo importante la recirculación del volumen total del agua en los tiempos adecuados según las necesidades de la piscina para cumplir con los parámetros de calidad. Efectivamente, lo que dice la OMS ya está recogido en la norma estatal para las piscinas desde 2013, y desde antes en las comunidades autónomas, en el que se obliga a una determinada concentración residual de desinfectante, que en el caso del cloro debe estar entre 0,5-2,0 mg/l con un pH entre 7,2 y 8; es decir, que no son recomendaciones nuevas.

P: ¿Es el único documento de referencia?
R:
 El documento Informe sobre la transmisión del SARS-CoV-2 en playas y piscinas, del CSIC, dice que cabe pensar que las concentraciones de cloro libre recomendadas en el agua de piscinas (1-3 mg/L) serían suficientes para la inactivación del virus, y por lo tanto, suficientes para evitar los riesgos de contaminación durante el baño.

P: ¿Qué opina de la radiación UV como desinfectante para el agua de piscina?
R:
 Es uno de los mejores métodos de desinfección mediante equipos comerciales basados en fuentes de luz ultravioleta. La desinfección del agua con luz UV aporta ventajas, como no alterar las propiedades del agua tratada o no originar subproductos de la desinfección tóxicos. Sin embargo, tiene también inconvenientes que limitan su efectividad, como la formación de biofilm en las lámparas o la ralentización del flujo del agua o no dejar una cantidad de desinfectante residual en el agua, por lo que ha de combinarse con otro desinfectante que sí deje una cantidad de desinfectante residual que pueda ser medido.

P: ¿Hay estudios sobre su eficacia como desinfectante?
R:
 La luz UV procede de la radiación solar, pero en la actualidad no hay estudios suficientes sobre la capacidad natural de inactivación de coronavirus por radiación solar en distintas calidades de agua y arenas, ni de los tiempos necesarios para ello.

P: Un estudio del CSIC y de la Universidad de Valencia descubrieron restos del virus en aguas residuales. ¿Es el único? ¿Qué implicaciones tiene?
R: 
En España existen ya una serie de estudios en marcha sobre la presencia de SARS-CoV-2 en aguas residuales. En la actualidad se están analizando las aguas residuales en depuradoras de aguas residuales (EDARs) de las comunidades autónomas de Murcia, Valencia y Madrid; además, parece que se han puesto o se van a poner en marcha estudios en las ciudades de Vitoria, Coruña, Bilbao y la provincia de Badajoz.

El estudio de la Universidad de Valencia, realizado conjuntamente con el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Entidad Pública de Saneamiento de Aguas de la Comunidad Valenciana, detectó material genético del coronavirus SARS-CoV-2 en aguas de entrada a plantas depuradoras, aguas residuales no depuradas, del área metropolitana de Valencia antes del 24 de febrero; sin embargo, la presencia del virus no se detectó después de la depuración.

P: ¿Hay estudios que vinculen la transimibilidad del virus por las heces?
R: 
Se sabe que el virus se excreta en grandes cantidades en heces, pero aún no hay evidencias científicas determinantes de su infectividad por esta vía, aunque esa posibilidad no puede descartarse. Actualmente se piensa que el riesgo de transmisión del virus que causa la Covid-19 a través de sistemas de alcantarillado, adecuadamente diseñados y mantenidos, es bajo, incluso en las aguas no tratadas o no depuradas. En las aguas residuales sometidas a proceso de depuración la probabilidad de encontrar virus activos es baja, la dilución posterior al tratamiento de estas aguas en grandes masas de agua disminuye aún más el riesgo de presencia del virus. El riesgo debido a la transmisión por SARS-CoV-2 en el baño recreativo se relaciona más con el bajo respeto del distanciamiento interpersonal que con la presencia del virus en el agua.

P: ¿Estos estudios inducen a pensar que es peligroso el baño en zonas de playas próximas a desagües?
R: Sobre si es peligroso el baño en playas próximas a vertidos de aguas residuales, hay que tener en cuenta que dichos vertidos normalmente son aguas ya depuradas por lo que difícilmente habrá presencia de virus activos. Actualmente la calidad sanitaria del agua de baño y, por tanto, los riesgos para la salud humana asociada al baño, se evalúan constantemente con la determinación de dos bacterias indicadoras de contaminación fecal (escherichia coli y enterococo). Si se detectara contaminación fecal en una zona de baño la presencia de estas bacterias lo indicarían por lo que no serían necesarias determinaciones adicionales por motivo del SARS-CoV-2.

P: ¿Cuál es entonces la finalidad de esos estudios sobre aguas residuales?
R: Las ventajas de estudios como el de la Universidad de Valencia y otros radica en que, por una parte, se puede establecer una red de alerta temprana y seguimiento, tipo alerta epidemiológica, de la pandemia a partir de las aguas residuales y, por otra, estudiar el posible riesgo en zonas de baño asociado con la presencia del SARS-CoV-2, lo que nos daría una muy buena fuente de información sobre la circulación del virus en las poblaciones.

P: ¿Cree realmente que un socorrista debe tener la responsabilidad de controlar el aforo y las medidas de higiene?
R: 
Hemos de partir de la base que las funciones del socorrista son vigilar a las personas, especialmente durante el baño, y hacer cumplir las normas de seguridad tanto en playas como piscinas, donde está incluido el control del aforo, y nada debe distraerle de esas funciones. En algún caso podrán realizar el control de las medidas de higiene, pero nunca a costa de de cumplimiento de sus responsabilidades principales. El Ministerio de Sanidad establece que será el socorrista o el personal que designe el gestor de la instalación, el responsable de supervisar el número de bañistas en cada uno de los vasos y restringir los accesos a los mismos de acuerdo con la legislación vigente en cada Comunidad Autónoma.

P: ¿Es eficaz tener geles hidroalcohólicos a la entrada de las piscinas si luego la persona se mete en el agua?
R: La principal vía de transmisión entre humanos se considera similar al descrito para otros coronavirus a través de las secreciones de personas infectadas, principalmente por contacto directo con gotas respiratorias de más de 5 micras (capaces de transmitirse a distancias de hasta 2 metros). La higiene mediante el lavado de manos o mediante soluciones hidroalcohólicas se realiza para evitar el contagio por las manos o los fómites contaminados con estas secreciones seguido del contacto con la mucosa de la boca, nariz u ojos.

Debido a su composición, estas soluciones o geles se disuelven en cualquier tipo de agua por lo que tras el baño, sea en piscina o mar, no quedaría rastro de solución desinfectante. Lo mismo ocurre tras el lavado de manos, por lo que es inútil la aplicación de soluciones hidroalcohólicas antes del agua y jabón; las funciones son diferentes, uno es limpieza y otro es desinfección y debe realizarse en este orden.

P: ¿Existe mayor riesgo de infección en los spa?
R:
 Debido a que se consideran instalaciones con mayor probabilidad de proliferación y dispersión de legionella según la normativa actual, se rigen, además de la norma estatal para piscinas, por la norma que establece los criterios higiénico-sanitarios para la prevención y control de la legionelosis, que impone, en el caso de usar cloro como desinfectante, una concentración de cloro libre residual entre 0,8-2 mg/l con un pH entre 7,2 y 7,8. Es importante destacar que se debe realizar una monitorización correcta de las concentraciones de cloro libre presentes en todo momento en el agua de la piscina para garantizar la capacidad antimicrobiana necesaria para evitar la contaminación.

P: Hay empresas de agua embotellada que presumen de haber logrado el certificado AENOR frente a la Covid-19. ¿Qué características tienen estas aguas?
R: 
El agua envasada, sea mineral natural, de manantial o potable preparada, tiene su propia legislación que impone unos requisitos obligatorios para su comercialización cuyo cumplimiento ofrece las suficientes garantías sanitarias incluso en la situación actual de pandemia. Eso no quita que puedan establecerse unas medidas adicionales que minimicen un riesgo específico por SARS-CoV-2.

Desde luego, la situación actual no tiene nada que ver con el aconsejar o no el consumo de cualquier tipo de agua envasada, necesario en muchas situaciones en las que no se dispone de una fuente de agua de consumo humano cerca, como viajes en cualquier tipo de transporte, excursiones, deporte, etc. La única medida a aconsejar en este caso sería tocar el envase y desenroscar el tapón siempre después de higienizarnos las manos en el caso que vayamos a compartirla.

P: Teniendo en cuenta el riesgo de coronavirus, ¿este verano es especialmente aconsejable beber agua embotellada, o sólo si no hay garantías de que el agua corriente esté correctamente analizada?
R: El agua potable que nos sale del grifo se puede beber en cualquier circunstancia que la tengamos a mano ya que el control continuo de su garantía sanitaria tanto por parte de los gestores como los de la autoridad sanitaria hacen de ella un agua segura para beber, higiene personal, limpieza o preparación de alimentos.

Las fuentes de agua no tratado, como fuentes naturales, también han de tener su calidad controlada sanitariamente, aunque sí que se desaconseja su uso en la situación actual debido al contacto de cada usuario con su mecanismo y que su consumo se hace directamente sin intermediar un envase

P: Como transmisores de enfermedades, ¿los mosquitos en general pueden transmitir la Covid-19, o no hay evidencias?
R: 
Hasta la fecha no hay información ni pruebas que indiquen que el SARS-CoV-2 pueda transmitirse por medio de mosquitos aunque sí que pueden transmitir otros tipos de virus como son los del dengue, zika, chikungunya o fiebre amarilla, entre otros.

Recomendaciones para uso de playas y piscinas

Recomendaciones del Consejo General de COF sobre piscinas y playas.
Recomendaciones del Consejo General de COF sobre piscinas y playas.

El Consejo General de COF publicó el pasado 8 de junio una serie de recomendaciones para un uso adecuado y responsable en forma de una infografía. Complementarias a las de Sanidad, fueron elaboradas por la vocalía nacional de titulares y la Sociedad Española de Sanidad Ambiental (SESA):

Una vez abierta la piscina:

  • Distanciamiento físico entre personas (usuarios y trabajadores).
  • Normas de higiene personal.
  • Adopción de procedimientos de limpieza y desinfección eficaces de la instalación.

Antes de la apertura de la piscina:

  • Comprobación del cumplimiento de los requisitos mínimos de los equipos de tratamiento del agua de los vasos.
  • Revisión y puesta a punto de los equipos de tratamiento del agua (filtros, dosificación de desinfectantes y regulación de pH, calibración de sondas de medida, medida de parámetros y medida de caudal).
  • Análisis inicial del agua de los vasos en los que durante el cierre de la piscina no se hayan realizado los tratamientos de mantenimiento del agua mínimos o los controles periódicos y rutinarios legalmente establecidos.
  • Limpieza y desinfección del resto de instalaciones y materiales (vestuarios, baños, botiquín, taquillas, etc.).

No hay evidencia de que el virus causante de la Covid-19 pueda transmitirse a las personas a través del agua de las piscinas, siempre que se cumplan las medidas básicas de tratamiento del agua, de filtración, desinfección y tratamiento del PH”, apunta Claudio Buenestado, quien añade la importancia de reforzar las medidas de limpieza y desinfección del resto de las instalaciones, así como a las superficies de contacto más frecuente por los usuarios, prestando especial atención a hamacas, sombrillas, pomos de puerta, pasamanos, suelos y aseos.

Los farmacéuticos de Salud Pública señalan también la conveniencia de recordar a los usuarios mediante cartelería visible o mensajes de megafonía las correctas normas de higiene y prevención, señalando la necesidad de abandonar la instalación ante cualquier síntoma compatible con el Covid-19. Además, para garantizar la distancia de seguridad de al menos dos metros entre los usuarios se aconseja utilizar señales en el suelo limitando los espacios.

Además de las normas de higiene habituales como lavado frecuente de manos o cubrirse la boca al toser o estornudar con un pañuelo desechable o la parte interna del codo, el vocal nacional de titulares del Consejo General, Claudio Buenestado añade otras recomendaciones específicas como no compartir toallas ni artículos para el baño o juguetes; lavar las toallas y el traje de baño al llegar a casa y vigilar a los menores para que cumplan las medidas preventivas.

Qué dice Sanidad

El documento sobre piscinas, consensuado con el resto de las comunidades autónomas, se elaboró -según Herrera Artiles- con el inequívoco objetivo de mantener un adecuado nivel de higiene en el entorno de las piscinas y un correcto tratamiento del agua para asegurar que la piscina sea un lugar seguro tras su apertura.

Según el farmacéutico del COF de Las Palmas, las medidas a adoptar que se recomiendan en el documento técnico -según lo refleja el Cosnejo en su infografía- podrían resumirse en:

  • Aquellas a tomar antes de la reapertura de la instalación, cuyo objetivo es conseguir que tanto las instalaciones como el agua del vaso estén libres de microorganismos patógenos y de sustancias que puedan afectar negativamente la salud del usuario, y, en el caso de piscinas cubiertas, una calidad del aire adecuada en la que los usuarios puedan desarrollar sus actividades sin riesgos.
  • Medidas a llevar a cabo tras la apertura de la instalación, cuyo objetivo es mantener un adecuado nivel de higiene en las instalaciones y un correcto tratamiento del agua para asegurar que la piscina sea un lugar seguro tras su apertura.

En cuanto a las playas, el Ministerio de Sanidad publicó el 25 de mayo el documento técnico Recomendaciones para la apertura de playas y zonas de baño tras la crisis del Covid-19, con objetivos similares al de piscinas, que indica que en las playas el riesgo asociado a la Covid-19 está más relacionado con la interacción entre personas, como el cumplimiento de la distancia interpersonal, que con la presencia del virus en el agua.

Sus principales recomendaciones son:

  • Los riesgos asociados a la Covid-19 están relacionados con la interacción entre personas que acuden a las zonas de baño. Es importante la concienciación colectiva en el respeto al distanciamiento social.
  • La limpieza y desinfección diaria de superficies y zonas comunes es fundamental para evitar la propagación del virus.
  • No se aconseja la desinfección de márgenes u orillas de aguas continentales ni de la arena de la playa.
  • Para prevenir la transmisión del virus los usuarios y los trabajadores deben cumplir las medidas de distancia interpersonal, cumplir las normas de higiene y aplicar los criterios técnicos de mantenimiento, limpieza y desinfección.
  • En aguas continentales, como pozas, remansos y cauces de agua dulce con escaso caudal, se desaconseja el baño y los usos recreativos para esta temporada 2020.

#El #SARS-CoV-2 puede causar daño directo al páncreas y originar #diabetes transitoria o indefinida

Postado em Atualizado em

La diabetes establecida se asocia a una peor evolución de la Covid-19, pero hay sospechas de que el virus puede originar diabetes en personas que antes no la tenían.

Una persona realiza control de glucemia.
La Covid-19 está muy presente en el abordaje de la diabetes

“La diabetes se asocia, sin duda, con un peor pronóstico de la Covid-19 cuando afecta a personas con esta alteración metabólica, y especialmente si se suma la obesidad. Esto nos obliga a ser más insistentes si cabe en estos aspectos educacionales dirigidos a la población general, y hemos de potenciar hábitos que faciliten el normopeso, el aumento de actividad física y la dieta saludable”, según Juan Francisco Merino Torres, presidente del Comité Científico del congreso de la Sociedad Española de Diabetes (SED) que este año se ha celebrado de forma virtual por la pandemia de coronavirus y que, lógicamente, ha otorgado un papel especial a la infección viral por considerarse la diabetes un factor de riesgo.

La diabetes es una de las comorbilidades más frecuentes en personas que padecen Covid-19. Aunque la prevalencia varía ampliamente -según las series publicadas entre el 7 y el 30%-, la presencia de diabetes no parece aumentar el riesgo de infección, pero sí empeora el pronóstico de la misma. “Una vez adquirida, la diabetes aumenta la gravedad y mortalidad de la enfermedad de forma que los pacientes con diabetes y/o hiperglucemia no controlada tienen más del doble de probabilidades de ser ingresados en UCI y la mortalidad es hasta tres veces mayor en comparación con los pacientes sin diabetes y/o hiperglucemia no controlada”, indica Antonio Pérez Pérez, presidente de la SED.

Penetracion en islotes pancreáticos

Incluso, hay evidencias que sugieren como la Covid-19 podría desencadenar la aparición de diabetes en personas que no tenían esta enfermedad, que ha sido objeto de la conferencia de clausura del congreso, ayer martes, de Fernando Rodríguez Artalejo, profesor de Medicina Preventiva y Microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid, que se ha centrado en los estilos de  vida, factores cardiometabólicos y Covid-19.

Según el presidente de la SED, se ha descrito un posible daño directo al páncreas del virus SARS-CoV-2, que podría empeorar la hiperglucemia, o incluso inducir la aparición de diabetes transitoria o definitiva”. A su juicio, “es posible que el coronavirus SARS pueda penetrar en los islotes pancreáticos y dañar las células beta, lo que produciría una deficiencia de la secreción de insulina. Esta disminución de la insulina secretada conduciría a un agravamiento de la diabetes en las personas con diabetes previa e inducir hiperglucemia aguda incluso en personas sin diabetes”.

En cualquier caso, los profesionales consideran que el conocimiento actual sobre esta forma nueva de diabetes es muy escaso y deben esperarse los resultados de nuevos estudios que permitan definir los mecanismos y el curso en el tiempo de la hiperglucemia inducida por el coronavirus SARS.

Alfonso Luis Calle Pascual, presidente del Comité Organizador del congreso, señala que “en esta incertidumbre ‘crónica’ que nos está envolviendo debemos plantearnos el futuro del Sistema Sanitario Público en lo que respecta a la actividad no vinculada la Covid-19”. Y es que, como denuncia este experto, “estos tres últimos meses sin actividad asistencial programada para las patologías crónicas, en particular para las personas con diabetes, puede colapsar el sistema”.

De hecho, asegura que “más del 60% de los profesionales de Endocrinología, y en determinados centros más del 80%, se han dedicado exclusivamente a la atención a los pacientes afectados por la Covid-19”. Partiendo de este problema, Calle admite que “va a ser muy complejo retomar la actividad clínica habitual para personas con diabetes dentro de esta nueva normalidad, con unos servicios diezmados de personal (tanto médicos como enfermeras)”.

Así, por ejemplo, la aplicación de los nuevos dispositivos de monitorización continua de glucosa, aprobados por el BOE para su financiación pública, van a sufrir un retraso estructural su aplicación por falta recursos humanos, fundamentalmente enfermeras educadoras. Antes de la pandemia, y por la escasez de recursos, los pacientes que debían haber recibido su sensor continuo antes de diciembre de 2019 lo esperan obtener a finales de 2021, al menos en alguna comunidad autónoma, como por Madrid.

Por eso, desde la SED se hace un llamamiento a las consejerías de Sanidad para que doten de recursos humanos imprescindibles a los servicios de Endocrinología y Nutrición, para poder abordar la atención a las personas con diabetes de forma adecuada y garantizar su calidad.

#Las #proteínas desordenadas del #SARS-CoV-2 pueden guiar hacia nuevas formas de combatir el virus

Postado em Atualizado em

Bloquear la infección es el papel que podrían jugar las denominadas proteínas desordenadas del coronavirus y que pueden convertirse en importantes dianas terapéuticas.

Los centros nacionales de Microbiología y Epidemiología trabajan activamente frente al coronavirus.
Los centros nacionales de Microbiología y Epidemiología trabajan activamente frente al coronavirus.

Desentrañar las proteínas denominadas desordenadas y más desconocidas del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la Covid-19, es uno de los objetivos de un nuevo proyecto que van a comenzar investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Al tratarse de proteínas más versátiles que las comunes y que pueden interactuar con muchas de ellas, tienen una mayor influencia en las redes reguladoras que determinan la actividad de las células.

Mediante estas proteínas desordenadas, el virus tiene mayor capacidad de alterar las redes internas de las células que infecta. Conocerlas puede servir para identificar nuevas formas de atacar al coronavirus para bloquear la infección.

Estas proteínas desordenadas no son “visibles” por las técnicas habituales (cristalografía de rayos X o microscopía crioelectrónica), por lo que un equipo del Instituto de Química Física Rocasolano (IQFR-CSIC) utilizará la espectroscopía de resonancia magnética nuclear (RMN). El estudio se realizará en el Laboratorio Manuel Rico, que forma parte de la Infraestructura Científica Técnica Singular para RMN Biomolecular.

Elementos esenciales para regular las redes celulares

“Normalmente, las proteínas comunes adoptan una estructura rígida y bien definida que es esencial para su función biológica”, explica Douglas V. Laurents, del IQFR-CSIC, que dirige el proyecto junto a Miguel Mompeán, también del citado centro, quien señala que, en los últimos veinte años, sin embargo, ha quedado claro que existe otra clase importante de proteínas que están intrínsecamente desordenadas, que carecen de una estructura bien definida,que las convierte en elementos esenciales de las redes reguladoras de las células humanas, por ejemplo.

El coronavirus SARS-CoV-2 está constituido por alrededor de unas 30 proteínas, la mayoría de las cuales son proteínas con una estructura y, por tanto, función bien definida, que ya han sido determinadas prácticamente en su totalidad por cristalografía de rayos X o microscopía crioelectrónica.

 

Sin embargo, “las proteínas desordenadas restantes no pueden estudiarse por estos métodos, lo que supone un impedimento para la caracterización completa del SARS-CoV-2 y un importante vacío de conocimiento, dado que el número limitado de proteínas que componen el virus sugiere que todas pueden representar importantes dianas terapéuticas“, subraya Laurents.

El objetivo no es únicamente aumentar la comprensión de cómo funciona el virus, sino también usar el conocimiento generado para guiar el desarrollo de moléculas que actuarán como “parches de software” para impedir que las proteínas víricas desordenadas interactúen con las nuestras”, concluyen los científicos.

#Las medidas contra el #SARS-CoV-2 han reducido los casos de #gripe

Postado em

El confinamiento y las medidas de precaución han tenido el efecto colateral de frenar la incidencia de la gripe, más en países orientales que occidentales.

Virus de la influenza.
Virus influenza, de los CDC de Atlanta.

“Los esfuerzos para activar la respuesta nacional de alto nivel no solo condujeron a una disminución de casos de Covid-19, sino también a una disminución sustancial en la actividad de la influenza estacional. Las intervenciones aplicadas para controlar el SARS-CoV-2 pueden servir como estrategias útiles para la prevención y el control de la influenza en las próximas temporadas”. Es la conclusión de un estudio dirigido por Hyunju Lee, del Hospital Bundang de la Universidad Nacional de Seúl, en Corea del Sur, que se publica en Clinical Infectious Diseases.

En concreto, las intervenciones de salud pública, como la insistencia en la higiene de manos, la educación sobre cómo toser en público, el uso de mascarillas, el cierre de escuelas, la supresión de actividades sociales no esenciales y la orden de quedarse en casa cuando se tengan problemas respiratorios, han hecho que en Corea del Sur la duración de la epidemia de gripe 2019/2020 disminuyera en 6-12 semanas y el pico de actividad de la influenza cayó a 49,8 por 1.000 visitas frente a tasas de 71,9-86,2 en las siete temporadas anteriores.

Durante el período de distanciamiento físico forzado de la semana 9 a la 17 de 2020, los casos de hospitalización por influenza fueron 11,9-26,9 veces menores en comparación con temporadas anteriores. La influenza B de este año representó solo el 4%, en contraste con el 26,6% al 54,9% de todos los casos en temporadas anteriores. Varios estudios, la mayoría asiáticos, coinciden en este beneficio indirecto de las drásticas medidas tomadas para contener la rápida expansión del nuevo coronavirus.

A finales de abril el equipo de Jing Sun, de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de la Cruz Roja de Hangzhou, en China, informaba en Journal of Travel Medicine, con datos de los Centros de Control de Enfermedades de China, que en las primeras seis semanas de 2020 la incidencia de casos de influenza confirmados por laboratorio en hospitales centinelas en todo el país cayó del nivel más alto (47,7%) al más bajo (1,2%) en los últimos años.

Atenuación mundial

Un mes después, en la misma revista, el grupo de Chin Pok Chan, del Centro de Enfermedades Infecciosas Stanley Ho de la Universidad China de Hong Kong, revisaba los datos semanales de influenza confirmada en laboratorio entre 2014/15 y 2019/20 de Hong Kong, Corea del Sur, Taiwán, Estados Unidos y 50 países europeos con sistemas rutinarios de vigilancia de la gripe en la Región Europea de la OMS (https://flunewseurope.org/System). Analizaron el momento de inicio y final de la temporada, los picos, la duración de la temporada y su descenso, amplitud y pendiente.

En comparación con las tasas medias de 2014/15 a 2018/19, las temporadas de influenza invernal 2019/20 se atenuaron notablemente: así, la duración estacional disminuyó de 27,5 a 13 semanas en Hong Kong, de 39 a 25 semanas en Estados Unidos, de 33,2 a 28 semanas en Europa y de 15,3 a 15 semanas en Taiwán. Se observó asimismo un mínimo extremadamente bajo en la postemporada, llegando a cero en Corea del Sur, Europa y Taiwán, y fue del 0,2% en Hong Kong y Estados Unidos. Hallaron además un descenso rápido dentro de las 7-12 semanas en todos los lugares, excepto en Taiwán, en relación con las 8,3-23,4 semanas de 2014 a 2018/2019.

Otros estudios de Singapur, Japón, Australia y Nueva Zelanda confirman ese descenso motivado por las cuarentenas, mascarillas y distanciamientos. Incluso un pequeño estudio de la Universidad Federal de Sao Paulo que se publica en Journal of Infection ha observado tras revisar las infecciones respiratorias agudas de 244 pacientes hospitalizados del 12 de marzo al 16 de abril en el Hospital de Sao Paulo, que 115 tenían SARS-CoV-2, cuatro influenza B, nueve niños presentaban virus respiratorio sincitial (VRS), y ningún caso de influenza A ni de metapneumovirus, lo que supone la reducción a la mitad de los casos esperados en ese periodo de VRS e influenza.

Falta de vigilancia

Es posible de todos modos que la disminución de la gripe se haya notado más en los países orientales, en los que la pandemia empezó antes, que en los occidentales, en los que el SARS-CoV-2 empezó a llegar cuando la influenza estacional estaba en declive. No hay que descartar que algunos casos de influenza hayan quedado enmascarados tras la Covid-19 y que en esta temporada, por culpa de la pandemia, los rastreos y análisis se hayan visto perjudicados.

Como indicaba hace unos días la Organización Mundial de la Salud, “los datos actuales de vigilancia de la influenza deben interpretarse con cautela, ya que la pandemia de Covid-19 podría haber influido en diferentes grados en los comportamientos de búsquedas de salud, en las rutinas en los centros centinela, así como en las prioridades y capacidades de análisis de los países”. Reconocía sin embargo que “las diversas medidas de higiene y distanciamiento físico implantadas para reducir la transmisión del virus SARS-CoV2 también podrían haber desempeñado un papel en la interrupción de la transmisión del virus de la gripe… En la zona templada del hemisferio norte, la actividad de la influenza fue baja en general”.

Y el último informe del Sistema de Vigilancia de la Gripe en España, emitido el 16 de abril, señalaba que “la pandemia de Covid-19 en España podría estar afectando a la información epidemiológica y virológica de la gripe notificada”. Y precisaba que “en la semana 15/2020 (del 6 al 10 de abril), una vez finalizado el periodo epidémico de esta temporada gripal 2019-20, la tasa de incidencia de gripe es de 1,1 casos por 100.000 habitantes, por debajo del umbral establecido para esta temporada, una vez alcanzado el pico de la epidemia de gripe en la semana 05/2020, asociada actualmente a circulación esporádica de virus A(H1N1)pdm09”.

Con todo, la trágica pandemia de Covid-19 sí puede enseñarnos alguna lección válida para contener también a esos primos suyos estacionales que pueden ser tan peligrosos como el nuevo coronavirus.

#Clúster de #pacientes pediátricos con #choque hiperinflamatorio en el Reino Unido posiblemente relacionado con #SARS-CoV-2

Postado em

En todo el mundo siguen en aumento informes de casos de un síndrome hiperinflamatorio raro que se cree que está relacionado con el nuevo coronavirus SARS-CoV-2.

Durante un periodo de 10 días a mediados de abril médicos en Londres trataron un clúster de ocho niños con choque hiperinflamatorio que se presentaron en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Evelina London Children’s Hospital, lo que provocó una alerta nacional.

La Dra. Shelley Riphagen y sus colegas describen el grupo de casos en un informe en The Lancet.[1]

Seis de los pacientes pediátricos son de ascendencia afrocaribeña y cinco de género masculino. Los ocho niños, que anteriormente estaban “sanos y bien”, mostraron características similares a la enfermedad de Kawasaki atípica, el síndrome de choque de la enfermedad de Kawasaki o el síndrome de choque tóxico. Cuatro niños tenían exposición confirmada al coronavirus a través de la familia.

La presentación clínica en los niños fue similar, con fiebre “implacable” (38-40 °C), erupción cutánea, conjuntivitis, edema periférico, dolor generalizado en las extremidades y síntomas gastrointestinales.

Todos progresaron a choque vasopléjico refractario a la reanimación por volumen y eventualmente necesitaron noradrenalina y milrinona como soporte hemodinámico. La mayoría no tenía compromiso respiratorio significativo, pero siete requirieron ventilación mecánica para la estabilización cardiovascular.

“Otras características notables —además de fiebre persistente y erupción cutánea— incluyeron el desarrollo de pequeños derrames pleurales, pericárdicos y ascíticos, lo que sugiere un proceso inflamatorio difuso”, informan los médicos.

Los ocho pacientes inicialmente dieron negativo al SARS-CoV-2 en lavado broncoalveolar o aspirados nasofaríngeos. La evidencia de laboratorio de infección o inflamación incluyó altos niveles de proteína C reactiva, procalcitonina, ferritina, triglicéridos y dímero D. Sin embargo, no se identificó ningún organismo patológico en siete de los pacientes. Se aislaron adenovirus y enterovirus en un paciente.

“Los electrocardiogramas basales no fueron específicos. Sin embargo, un hallazgo ecocardiográfico común fue el de vasos coronarios con eco brillante que progresaron a aneurisma coronario gigante” en un paciente dentro de una semana después del alta de cuidados intensivos. “Un niño desarrolló arritmia con choque refractario, que requirió soporte vital extracorpóreo y murió de ictus. El compromiso miocárdico en este síndrome se evidencia por enzimas cardíacas muy elevadas durante el curso de la enfermedad”.

Los ocho pacientes fueron tratados con inmunoglobulina intravenosa (2 g/kg) en las primeras 24 horas, así como con ceftriaxona y clindamicina. Seis pacientes recibieron posteriormente ácido acetilsalicílico (50 mg/kg). Todos los pacientes fueron dados de alta de la unidad de cuidados intensivos después de cuatro a seis días.

Después del alta, dos pacientes dieron positivo para SARS-CoV-2, incluido el paciente fallecido, en quien se detectó SARS-CoV-2 después de la muerte.

“Sugerimos que este cuadro clínico representa un nuevo fenómeno que afecta a pacientes pediátricos previamente asintomáticos con infección por SARS-CoV-2 que se manifiesta como un síndrome hiperinflamatorio con afectación multiorgánica similar al síndrome de choque de la enfermedad de Kawasaki”, escribieron la Dra. Riphagen y sus colaboradores. “La naturaleza multifacética del curso de la enfermedad subraya la necesidad de aportes multiespecializados —cuidados intensivos, cardiología, enfermedades infecciosas, inmunología y reumatología—”.

Los médicos señalan que una semana después de enviar su correspondencia a The Lancet, su unidad de cuidados intensivos ha manejado a más de 20 niños con una presentación clínica similar, los primeros 10 dieron positivo para el SARS-CoV-2, incluidos los ocho descritos en su correspondencia a The Lancet.

#Dermatologic changes with #COVID-19: What we know and don’t know

Postado em

The dermatologic manifestations associated with SARS-CoV-2 are many and varied, with new information virtually daily. Graeme Lipper, MD, a member of the Medscape Dermatology advisory board, discussed what we know and what is still to be learned with Lindy Fox, MD, a professor of dermatology at University of California, San Francisco (UCSF) and a member of the American Academy of Dermatology’s COVID-19 Registry task force.

Graeme M. Lipper, MD

Dr. Graeme M. Lipper, MD, is a clinical assistant professor at the University of Vermont, Burlington,  and a partner at Advanced DermCare in Danbury, Conn.

Dr. Graeme M. Lipper

Earlier this spring, before there was any real talk about skin manifestations of COVID, my partner called me in to see an unusual case. His patient was a healthy 20-year-old who had just come back from college and had tender, purple discoloration and swelling on his toes. I shrugged and said “looks like chilblains,” but there was something weird about the case. It seemed more severe, with areas of blistering and erosions, and the discomfort was unusual for run-of-the-mill pernio. This young man had experienced a cough and shortness of breath a few weeks earlier but those symptoms had resolved when we saw him.

That evening, I was on a derm social media site and saw a series of pictures from Italy that blew me away. All of these pictures looked just like this kid’s toes. That’s the first I heard of “COVID toes,” but now they seem to be everywhere. How would you describe this presentation, and how does it differ from typical chilblains?

Lindy P. Fox, MD

Dr. Lindy P. Foxis a professor in the department of dermatology at the University of California, San Francisco. She is a hospital-based dermatologist who specializes in the care of patients with complex skin conditions. She is immediate past president of t

Dr. Lindy P. Fox

I am so proud of dermatologists around the world who have really jumped into action to examine the pathophysiology and immunology behind these findings.

Your experience matches mine. Like you, I first heard about these pernio- or chilblains-like lesions when Europe was experiencing its surge in cases. And while it does indeed look like chilblains, I think the reality is that it is more severe and symptomatic than we would expect. I think your observation is exactly right. There are certainly clinicians who do not believe that this is an association with COVID-19 because the testing is often negative. But to my mind, there are just too many cases at the wrong time of year, all happening concomitantly, and simultaneous with a new virus for me to accept that they are not somehow related.

Dr. Lipper: Some have referred to this as “quarantine toes,” the result of more people at home and walking around barefoot. That doesn’t seem to make a whole lot of sense because it’s happening in both warm and cold climates.

Others have speculated that there is another, unrelated circulating virus causing these pernio cases, but that seems far-fetched.

But the idea of a reporting bias – more patients paying attention to these lesions because they’ve read something in the mass media or seen a report on television and are concerned, and thus present with mild lesions they might otherwise have ignored – may be contributing somewhat. But even that cannot be the sole reason behind the increase.

Dr. Fox: Agree.

Evaluation of the patient with chilblains – then and now

Dr. Lipper: In the past, how did you perform a workup for someone with chilblains?

Dr. Fox: Pre-COVID – and I think we all have divided our world into pre- and post-COVID – the most common thing that I’d be looking for would be a clotting disorder or an autoimmune disease, typically lupus. So I take a good history, review of systems, and look at the skin for signs of lupus or other autoimmune connective tissue diseases. My lab workup is probably limited to an antinuclear antibody (ANA). If the findings are severe and recurrent, I might check for hypercoagulability with an antiphospholipid antibody panel. But that was usually it unless there was something in the history or physical exam that would lead me to look for something less common – for example, cryoglobulins or an underlying hematologic disease that would lead to a predominance of lesions in acral sites.

My approach was the same. In New England, where I practice, I also always look at environmental factors. We would sometimes see chilblains in someone from a warmer climate who came home to the Northeast to ski.

Dr. Lipper: Now, in the post-COVID world, how do you assess these patients? What has changed?

Dr. Fox: That’s a great question. To be frank, our focus now is on not missing a secondary consequence of COVID infection that we might not have picked up before. I’m the first to admit that the workup that we have been doing at UCSF is extremely comprehensive. We may be ordering tests that don’t need to be done. But until we know better what might and might not be affected by COVID, we don’t actually have a sense of whether they’re worth looking for or not.

treatment, COVID toes

Right now, my workup includes nasal swab polymerase chain reaction (PCR) for COVID, as well as IgG and IgM serology if available. We have IgG easily available to us. IgM needs approval; at UCSF, it is primarily done in neonates as of now. I also do a workup for autoimmunity and cold-associated disease, which includes an ANA, rheumatoid factor, cryoglobulin, and cold agglutinins.

Because of reported concerns about hypercoagulability in COVID patients, particularly in those who are doing poorly in the hospital, we look for elevations in d-dimers and fibrinogen. We check antiphospholipid antibodies, anticardiolipin antibodies, erythrocyte sedimentation rate, and C-reactive protein. That is probably too much of a workup for the healthy young person, but as of yet, we are just unable to say that those things are universally normal.

There has also been concern that complement may be involved in patients who do poorly and tend to clot a lot. So we are also checking C3, C4, and CH50.

To date, in my patients who have had this workup, I have found one with a positive ANA that was significant (1:320) who also had low complements.

There have been a couple of patients at my institution, not my own patients, who are otherwise fine but have some slight elevation in d-dimers.

Dr. Lipper: Is COVID toes more than one condition?

Some of the initial reports of finger/toe cyanosis out of China were very alarming, with many patients developing skin necrosis or even gangrene. These were critically ill adults with pneumonia and blood markers of disseminated intravascular coagulation, and five out of seven died. In contrast, the cases of pseudo-pernio reported in Europe, and now the United States, seem to be much milder, usually occurring late in the illness or in asymptomatic young people. Do you think these are two different conditions?

Dr. Fox: I believe you have hit the nail on the head. I think it is really important that we don’t confuse those two things. In the inpatient setting, we are clearly seeing patients with a prothrombotic state with associated retiform purpura. For nondermatologists, that usually means star-like, stellate-like, or even lacy purpuric changes with potential for necrosis of the skin. In hospitalized patients, the fingers and toes are usually affected but, interestingly, also the buttocks. When these lesions are biopsied, as has been done by our colleague at Weill Cornell Medicine, New York, Joanna Harp, MD, we tend to find thrombosis.

study of endothelial cell function in patients with COVID-19, published in the Lancet tried to determine whether viral particles could be found in endothelial cells. And the investigators did indeed find these particles. So it appears that the virus is endothelially active, and this might provide some insight into the thromboses seen in hospitalized patients. These patients can develop purple necrotic toes that may progress to gangrene. But that is completely different from what we’re seeing when we say pernio-like or chilblains-like lesions.

Managing COVID toes

Dr. Lipper: One question I’ve been struggling with is, what do we tell these otherwise healthy patients with purple toes, especially those with no other symptoms? Many of them are testing SARS-CoV-2 negative, both with viral swabs and serologies. Some have suggestive histories like known COVID exposure, recent cough, or travel to high-risk areas. Do we tell them they’re at risk of transmitting the virus? Should they self-quarantine, and for how long? Is there any consensus emerging?

Dr. Fox: This is a good opportunity to plug the American Academy of Dermatology’s COVID-19 Registry, which is run by Esther Freeman, MD, at Massachusetts General Hospital. She has done a phenomenal job in helping us figure out the answers to these exact questions.

I’d encourage any clinicians who have a suspected COVID patient with a skin finding, whether or not infection is confirmed with testing, to enter information about that patient into the registry. That is the only way we will figure out evidence-based answers to a lot of the questions that we’re talking about today.

Based on working with the registry, we know that, rarely, patients who develop pernio-like changes will do so before they get COVID symptoms or at the same time as more typical symptoms. Some patients with these findings are PCR positive, and it is therefore theoretically possible that you could be shedding virus while you’re having the pernio toes. However, more commonly – and this is the experience of most of my colleagues and what we’re seeing at UCSF – pernio is a later finding and most patients are no longer shedding the virus. It appears that pseudo-pernio is an immune reaction and most people are not actively infectious at that point.

The only way to know for sure is to send patients for both PCR testing and antibody testing. If the PCR is negative, the most likely interpretation is that the person is no longer shedding virus, though there can be some false negatives. Therefore, these patients do not need to isolate outside of what I call their COVID pod – family or roommates who have probably been with them the whole time. Any transmission likely would have already occurred.

I tell people who call me concerned about their toes that I do think they should be given a workup for COVID. However, I reassure them that it is usually a good prognostic sign.

What is puzzling is that even in patients with pseudo-chilblains who have a clinical history consistent with COVID or exposure to a COVID-positive family member, antibody testing is often – in fact, most often – negative. There are many hypotheses as to why this is. Maybe the tests just aren’t good. Maybe people with mild disease don’t generate enough antibodies to be detected, Maybe we’re testing at the wrong time. Those are all things that we’re trying to figure out.

But currently, I tell patients that they do not need to strictly isolate. They should still practice social distancing, wear a mask, practice good hand hygiene, and do all of the careful things that we should all be doing. However, they can live within their home environment and be reassured that most likely they are in the convalescent stage.

The chilblains-like lesions come in several forms. They may be purple, red bumps, often involving the tops of the toes and sometimes the bottom of the feet. Some have been described as target-like or erythema multiforme–like. In others, there may not be individual discrete lesions but rather a redness or bluish, purplish discoloration accompanied by edema of the entire toe or several toes.

Biopsies that I am aware of have identified features consistent with an inflammatory process, all of which can be seen in a typical biopsy of pernio. You can sometimes see lymphocytes surrounding a vessel (called lymphocytic vasculitis) that may damage a vessel and cause a small clot, but the primary process is an inflammatory rather than thrombotic one. You may get a clot in a little tiny vessel secondary to inflammation, and that may lead to some blisters or little areas of necrosis. But you’re not going to see digital necrosis and gangrene. I think that’s an important distinction.

The patients who get the pernio-like lesions are typically children or young adults and are otherwise healthy. Half of them didn’t even have COVID symptoms. If they did have COVID symptoms they were typically mild. So we think the pernio-like lesions are most often occurring in the late stage of the disease and now represent a secondary inflammatory response.

Dr. Lipper: I find the antibody issue both fascinating and confusing.

In my practice, we’ve noticed a range of symptoms associated with pseudo-pernio. Some people barely realize it’s there and only called because they saw a headline in the news. Others complain of severe burning, throbbing, or itching that keeps them up at night and can sometimes last for weeks. Are there any treatments that seem to help?

Dr. Fox: We can start by saying, as you note, that a lot of patients don’t need interventions. They want reassurance that their toes aren’t going to fall off, that nothing terrible is going to happen to them, and often that’s enough. So far, many patients have contacted us just because they heard about the link between what they were seeing on their feet and COVID. They were likely toward the end of any other symptoms they may have had. But moving forward, I think we’re going to be seeing patients at the more active stage as the public is more aware of this finding.

Most of the time we can manage with clobetasol ointment and low-dose aspirin. I wouldn’t give aspirin to a young child with a high fever, but otherwise I think aspirin is not harmful. A paper published in Mayo Clinic Proceedings in 2014, before COVID, by Jonathan Cappel, MD, and David Wetter, MD, provides a nice therapeutic algorithm. Assuming that the findings we are seeing now are inflammatory, then I think that algorithm should apply. Nifedipine 20-60 mg/day is an option. Hydroxychloroquine, a maximum of 5 mg/kg per day, is an option. I have used hydroxychloroquine most commonly, pre-COVID, in patients who have symptomatic pernio.

I also use pentoxifylline 400 mg three times a day, which has a slight anti-inflammatory effect, when I think a blood vessel is incidentally involved or the patient has a predisposition to clotting. Nicotinamide 500 mg three times a day can be used, though I have not used it.

Some topical options are nitroglycerin, tacrolimus, and minoxidil.

However, during this post-COVID period, I have not come across many with pseudo-pernio who needed anything more than a topical steroid and some aspirin. But I do know of other physicians who have been taking care of patients with much more symptomatic disease.

Dr. Lipper: That is a comprehensive list. You’ve mentioned some options that I’ve wondered about, especially pentoxifylline, which I have found to be very helpful for livedoid vasculopathy. I should note that these are all off-label uses.

Let’s talk about some other suspected skin manifestations of COVID. A prospective nationwide study in Spain of 375 patients reported on a number of different skin manifestations of COVID.

You’re part of a team doing critically important work with the American Academy of Dermatology COVID-19 Dermatology Registry. I know it’s early going, but what are some of the other common skin presentations you’re finding?

Dr. Fox: I’m glad you brought up that paper out of Spain. I think it is really good and does highlight the difference in acute versus convalescent cutaneous manifestations and prognosis. It confirms what we’re seeing. Retiform purpura is an early finding associated with ill patients in the hospital. Pseudo pernio-like lesions tend to be later-stage and in younger, healthier patients.

Interestingly, the vesicular eruption that those investigators describe – monomorphic vesicles on the trunk and extremity – can occur in the more acute phase. That’s fascinating to me because widespread vesicular eruptions are not a thing that we commonly see. If it is not an autoimmune blistering disease, and not a drug-induced blistering process, then you’re really left with viral. Rickettsialpox can do that, as can primary varicella, disseminated herpes, disseminated zoster, and now COVID. So that’s intriguing.

I got called to see a patient yesterday who had symptoms of COVID about a month ago. She was not PCR tested at the time but she is now negative. She has a widespread eruption of tiny vesicles on an erythematous base. An IgG for COVID is positive. How do we decide whether her skin lesions have active virus in them?

The many dermatologic manifestations of COVID-19

Dr. Lipper: In the series in Spain, almost 1 out of 10 patients were found to have a widespread vesicular rash. And just under half had maculopapular exanthems. The information arising from the AAD registry will be of great interest and build on this paper.

In England, the National Health Service and the Paediatric Intensive Care Society recently put out a warning about an alarming number of children with COVID-19 who developed symptoms mimicking Kawasaki disease (high fever, abdominal pain, rash, swollen lymph nodes, mucositis, and conjunctivitis). These kids have systemic inflammation and vasculitis and are critically ill. That was followed by an alert from the New York City Health Department about cases there, which as of May 6 numbered 64. Another 25 children with similar findings have been identified in France.

This is such a scary development, especially because children were supposed to be relatively “safe” from this virus. Any thoughts on who is at risk or why?

Dr. Fox: It’s very alarming. It appears that these cases look just like Kawasaki disease.

kawasaki disease

It was once hypothesized that Coronaviridae was the cause of Kawasaki disease. Then that got debunked. But these cases now raise the question of whether Kawasaki disease may be virally mediated. Is it an immune reaction to an infectious trigger? Is it actually Coronaviridae that triggers it?

As with these pernio cases, I think we’re going to learn about the pathophysiology of these diseases that we currently look at as secondary responses or immune reactions to unknown triggers. We’re going to learn a lot about them and about the immune system because of how this virus is acting on the immune system.

Dr. Lipper: As is the case with patients with pernio-like lesions, some of these children with Kawasaki-like disease are PCR negative for SARS-CoV-2. It will be interesting to see what happens with antibody testing in this population.

Dr. Fox: Agree. While some of the manufacturers of serology tests have claimed that they have very high sensitivity and specificity, that has not been my experience.

Dr. Lipper: I’ve had a number of patients with a clinical picture that strongly suggests COVID whose serology tests have been negative.

Dr. Fox: As have I. While this could be the result of faulty tests, my biggest worry is that it means that people with mild disease do not mount an antibody response. And if people who have disease can’t make antibodies, then there’s no herd immunity. If there’s no herd immunity, we’re stuck in lockdown until there’s a vaccine.

Dr. Lipper: That is a scary but real possibility. We need evidence – evidence like that provided by the AAD registry.

Dr. Fox: Agree. I look forward to sharing those results with you when we have them.

Dr. Lipper is a clinical assistant professor at the University of Vermont, Burlington, and a partner at Advanced DermCare in Danbury, Conn.

Dr. Fox is a professor in the department of dermatology at the University of California, San Francisco. She is a hospital-based dermatologist who specializes in the care of patients with complex skin conditions. She is immediate past president of the Medical Dermatology Society and current president of the Society of Dermatology Hospitalists.