síndrome metabólica

#Esteatose hepática

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(Esteatose hepática)

Por Steven K. Herrine, MD, Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology, and Vice Dean for Academic Affairs, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

O fígado gorduroso é o acúmulo anormal de determinadas gorduras (triglicerídeos) dentro dos hepatócitos.

  • As pessoas com fígado gorduroso podem se sentir cansadas ou ter um leve desconforto abdominal, caso contrário, podem não apresentar sintomas.

  • Uma biópsia hepática pode ser necessária para confirmar o diagnóstico e para determinar a causa e a extensão da lesão.

  • Os médicos focam no controle ou na eliminação da causa do fígado gorduroso, como síndrome metabólica ou consumo de grandes quantidades de álcool.

Nos Estados Unidos e outros países ocidentais, as causas mais comuns de fígado gorduroso são

  • Consumo de grandes quantidades de álcool

  • Obesidade

  • Toxinas

  • Certos medicamentos

  • Distúrbios metabólicos hereditários

  • Anormalidades metabólicas, como excesso de peso corporal, resistência à insulina (como pode ocorrer no diabetes) e níveis altos de triglicerídeos (um tipo de gordura) no sangue

A combinação de excesso de peso corporal, resistência à insulina e altos níveis de triglicerídeos é denominada síndrome metabólica. Todos esses quadros clínicos provocam o acúmulo de gordura nos hepatócitos, fazendo com que o corpo sintetize mais gordura, ou processando (metabolizando) e excretando a gordura mais lentamente. Como resultado, a gordura se acumula e é, em seguida, armazenada dentro dos hepatócitos. Somente consumir comida muito gordurosa não resulta em fígado gorduroso.

Raramente, a gordura se acumula no fígado durante o final da gestação. Esse distúrbio, denominado fígado gorduroso da gravidez ou esteatose microvesicular, é geralmente considerado um distúrbio diferente do fígado gorduroso.

Você sabia que…

  • Comer alimentos com alto teor de gordura, por si só, não provoca fígado gorduroso.

O fígado gorduroso pode ou não apresentar inflamação. A inflamação do fígado devido a fígado gorduroso é chamada esteato-hepatite. A inflamação pode evoluir para cicatrização (fibrose). A fibrose frequentemente evolui para cirrose (cicatrização que distorce a estrutura do fígado e compromete a sua função).

O fígado gorduroso (com ou sem fibrose), devido a qualquer quadro clínico que não seja o consumo de grandes quantidades de álcool, é denominado doença do fígado gorduroso não alcoólico (DHGNA). A DHGNA se desenvolve mais frequentemente em pessoas com pelo menos um dos componentes da síndrome metabólica:

  • Excesso de peso corporal

  • Resistência à insulina

  • Altos níveis de triglicerídeos

A inflamação do fígado devido a DHGNA é denominada esteato-hepatite não alcoólica (EHNA). Esta inflamação pode evoluir para cicatrização (fibrose) e cirrose.

Sintomas

O fígado gorduroso quase nunca provoca sintomas. Algumas pessoas sentem cansaço ou um desconforto abdominal indefinido. O fígado costuma aumentar e pode ser palpado pelos médicos durante o exame físico.

Diagnóstico

  • Exames de sangue

  • Exames de imagem, como ultrassonografia

  • Às vezes uma biópsia hepática

Se os médicos suspeitarem de fígado gorduroso, eles perguntarão sobre o uso de álcool. Essa informação é crucial. Uso de álcool continuado e excessivo pode provocar lesão hepática grave.

Exames de sangue para detectar as anormalidades hepáticas, como a inflamação, são importantes porque estas podem levar à cirrose. Os exames de sangue adicionais ajudam a excluir outras causas de anormalidades hepáticas, como hepatite viral. A ultrassonografia, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do abdômen podem detectar o excesso de gordura no fígado, mas nem sempre podem determinar se há inflamação ou fibrose ( Exames de diagnóstico por imagem do fígado e da vesícula biliar).

Pode ser necessário fazer uma biópsia hepática para confirmar o diagnóstico. Na biópsia, um médico aplica um anestésico local para diminuir qualquer dor e, em seguida, insere uma agulha oca longa pela pele até o fígado, com o objetivo de obter um pequeno pedaço de tecido hepático para exame sob microscópio. A biópsia pode ajudar a determinar se o fígado gorduroso está presente, se ele foi provocado por álcool ou determinadas causas específicas, e a gravidade da lesão hepática.

Prognóstico

A gordura em excesso no fígado propriamente dita não é necessariamente um problema grave. Por exemplo, se o álcool for a causa, a gordura irá desaparecer, geralmente em seis semanas, quando a pessoa parar de beber. Entretanto, se a causa não for identificada e corrigida, o fígado gorduroso poderá ter graves consequências. Por exemplo, se as pessoas continuam a beber grandes quantidades de álcool ou se um medicamento que provoca fígado gorduroso não for descontinuado, a lesão hepática repetida pode acabar levando à cirrose.

Mulheres com fígado gorduroso da gravidez têm um pior prognóstico.

Tratamento

  • Controle ou eliminação da causa

O tratamento do fígado gorduroso baseia-se no controle ou na eliminação da causa do fígado gorduroso. Por exemplo, as pessoas devem

  • Descontinuar qualquer medicamento que possa estar provocando o fígado gorduroso

  • Perder peso

  • Tomar medidas para controlar a diabetes ou diminuir os níveis de triglicerídeos

  • Parar de ingerir bebidas alcoólicas

A vitamina E e as tiazolidinedionas (como a rosiglitazona ou a pioglitazona, usadas para tratar o diabetes) podem ajudar a tratar o fígado gorduroso não causado pelo álcool.

#Como a #terapia de reposição da Testosterona pode Melhorar a #Resistência à Insulina, #Obesidade e #Síndrome metabólica

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Obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo II. Relação com a deficiência de testosterona

A epidemia gêmea de obesidade e diabetes é uma grande crise global. Vários estudos epidemiológicos revelam a escalada paralela da obesidade e diabetes. O termo “diabesidade” expressa a relação estreita entre si, em que ambas alterações metabólicas são caracterizadas por distúrbios da ação da insulina. A fisiopatologia ligando obesidade e diabetes é principalmente atribuída a dois fatores: a resistência à insulina e deficiência de insulina. Nos últimos anos, observou-se um número crescente de trabalhos sobre os seguintes distúrbios metabólicos comuns à obesidade e ao diabetes, tais como: perfusão tecidual diminuída, distúrbios do sono, disfunção androgênica e níveis de vitamina D alterados.

A obesidade induz a resistência à insulina, atuando sobre uma diversidade de moléculas que predispõem o indivíduo a um estado inflamatório crônico e a complicações metabólicas. Diabesidade é o novo termo que caracteriza a ocorrência do diabetes em indivíduos obesos, porque já foi estabelecida uma relação direta entre o aumento do Índice de Massa Corporal (IMC) e o desenvolvimento do diabetes. A patogênese deste processo envolve um aumento da resistência à ação da insulina em tecidos periféricos, que pode ser definida como um estado em que concentrações muito mais elevadas de insulina são necessárias para produzir uma resposta biológica normal.

Deficiência de Testosterona e Diabesidade

Vários estudos têm sugerido que a deficiência de testosterona pode contribuir para o desenvolvimento da obesidade, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo II e que a terapia de reposição da testosterona pode melhorar esse quadro.

Um estudo de revisão conduzido por Cheung e colaboradores  identificou múltiplos mecanismos que corroboram os efeitos dos baixos níveis de testosterona sobre a resistência à insulina, obesidade, disfunção vascular e inflamação, e que a terapia com testosterona transdérmica representa uma alternativa para o tratamento de homens com síndrome metabólica.

Outro estudo conduzido por Haider em 2014 investigou os efeitos em longo prazo da terapia com testosterona em homens com diabesidade. Subsequente à terapia com testosterona, a circunferência da cintura diminuiu em 11,56 cm e o peso em 17,49 kg. A glicemia de jejum e a hemoglobina glicada também diminuíram. Dessa forma, a terapia com testosterona resultou em melhorias significativas e sustentadas no peso e fatores de risco cardiometabólicos em homens com diabesidade e deficiência de testosterona.

Estudo comprova que testosterona transdérmica reduz a resistência à insulina e melhora o perfil lipídico e a função sexual

O objetivo do estudo publicado no International Journal of Endocrinology por Jones e colaboradores, foi avaliar os efeitos da terapia de reposição de testosterona (TRT) na resistência à insulina, fatores de risco cardiovasculares em homens com hipogonadismo, diabetes tipo II e/ou síndrome metabólica. Para isso, 220 homens foram selecionados para participar deste estudo multicêntrico, prospectivo, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo e receber a terapia, durante 12 meses. Abaixo, veja os resultados e a conclusão do estudo:

1-   A TRT reduziu o HOMA-IR (o cálculo do índice HOMA-IR ajuda a determinar o grau de resistência à insulina) em 15,2% após 6 meses e 16,4% após 12 meses na população total;

2- Em pacientes com diabetes tipo II o controle glicêmico foi significativamente melhor no grupo TRT em comparação com o placebo;

3-  Melhorias nos níveis de colesterol total e LDL, lipoproteína A, composição corporal, libido e função sexual foram observadas após a TRT;

4-  Não houve diferenças significativas entre os grupos, na frequência de efeitos adversos, sendo que a maioria deles foi de ligeira a moderada.

Após análise dos resultados, os pesquisadores concluíram que, ao longo de um período de 6 meses, a terapia de reposição de testosterona foi associada com efeitos benéficos na resistência à insulina, colesterol total e LDL-c, além de melhorar a função sexual em homens com hipogonadismo, diabetes tipo II e/ou síndrome metabólica.

REFERÊNCIAS

Obesity and diabetes: An update.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27353549

Obesity and diabetes. 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Riob%C3%B3+Serv%C3%A1n+P.+Obesity+and+diabetes.+Nutr+ Hosp.+2013+Sep%3B28+Suppl+5%3A138-43.+doi%3A+10.3305%2Fnh.2013.28.sup5.6929.

Effects of long-term testosterone therapy on patients with “diabesity”: results of observational studies of pooled analyses in obese hypogonadal men with type 2 diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Effects+of+long-term+testosterone+therapy+on+patients+with +%22diabesity%22%3A+results+of+observational+studies+of+pooled+analyses+in+obese+hypogonadal+men+with+type+2+diabetes.

Testosterone level in men with type 2 diabetes mellitus and related metabolic effects: A review of current evidence.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cheung+KK%2C+Luk+AO%2C+So+WY%2C+Ma+RC%2C +Kong+AP%2C+Chow+FC%2C+Chan+JC.+Testosterone+level+in+men+with+type+2+diabetes+mellitus+and+related+metabolic+effects%3A+A+review+of+current+evidence.

Testosterone replacement in hypogonadal men with type 2 diabetes and/or metabolic syndrome (the TIMES2 study).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386088

Pioglitazone Randomised Italian Study on Metabolic Syndrome (PRISMA): effect of pioglitazone with metformin on HDL-C levels in type 2 diabetic patients. 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Pioglitazone+Randomised+Italian+Study+on+Metabolic+ Syndrome+(PRISMA)%3A+effect+of+pioglitazone+with+metformin+on+HDL-C+levels+in+type+2+ diabetic+patients.

The effects of chitosan oligosaccharide (GO2KA1) supplementation on glucose control in subjects with prediabetes. 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=The+effects+of+chitosan+oligosaccharide+(GO2KA1)+ supplementation+on+glucose+control+in+subjects+with+prediabetes

Efficacy and safety of chitosan HEP-40 in the management of hypercholesterolemia: a randomized, multicenter, placebo-controlled trial.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Efficacy+and+safety+of+chitosan+HEP-40+in+the +management+of+hypercholesterolemia%3A+a+randomized%2C+multicenter%2C+placebo-controlled+trial.

Chromium picolinate and biotin combination improves glucose metabolism in treated, uncontrolled overweight to obese patients with type 2 diabetes. 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chromium+picolinate+and+biotin+combination+improves +glucose+metabolism+in+treated%2C+uncontrolled+overweight+to+obese+patients+with+type+2+diabetes.

Long-term effects of nutraceuticals (berberina, red yeast rice, policosanol) in elderly hypercholesterolemic patients. 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Long-term+effects+of+nutraceuticals+(berberina%2C+ red+yeast+rice%2C+policosanol)+in+elderly+hypercholesterolemic+patients.

 

 Fonte: Dr..Roberto Franco do Amaral

#Existem 8 #hormônios que causam a #sensação de fome. Veja o que fazer para controlá-los

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Atualizado em: 02/08/2017

Uma nova abordagem para uma alimentação saudável deve ser fundamentada nos últimos estudos científicos, de fácil acesso e execução. Este artigo aborda os 8 tipos de hormônios que contribuem para a sensação da fome e como fazer para “desligar” estes hormônios através da alimentação e  de hábito de vida !

 

1. Insulina, o hormônio do “Armazenamento”:

A insulina é secretada pelo pâncreas para permitir que suas células absorvam a glicose (açúcar no sangue) para produção de energia ou armazenamento em forme de açúcar no fígado ( glicogênio hepático) e açúcar na célula muscular ( glicogênio muscular). Em geral, células saudáveis têm uma alta sensibilidade à insulina. Mas quando as células são expostas constantemente a altos níveis de insulina, como resultado de uma ingestão constante de glicose (grande parte em razão de um consumo exagerado de alimentos processados, recheados de açúcares e farinhas refinadas que elevam os níveis de insulina acima do limite saudável), nossas células se adaptam reduzindo, na própria superfície, o número de receptores que reagem à insulina. Em outras palavras, nossas células se dessensibilizam à insulina, gerando uma condição chamada “resistência à insulina”, que lhes permite ignorá-la e não absorver a glicose do sangue, o que pode culminar  em maior estoque de gordura corpórea e consequentemente diabetes tipo 2

A insulina também evita que as células de gordura sejam quebradas. O desequilíbrio contribui para a resistência à insulina,  esteatose hepática não alcoólica, síndrome metabólica e aumento da fome e desejo de comer.

A esteatose hepática não alcoólica é um dos componentes da síndrome metabólica, foco de diversas agências de saúde mundiais nas duas últimas décadas. No Brasil o índice de pessoas obesas ou com sobrepeso vem aumentando a cada ano.

O que fazer sobre isso.

Em um estudo realizado por pesquisadores das Universidades de Tokushima e Shizuoka no Japão, publicado no periódico American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism em 2009, a esteatose hepática foi induzida em ratos, com uma dieta rica em sacarose (açúcar refinado). Os ratos com esteatose hepática foram então colocados em duas dietas: uma dieta controle, rica em carboidratos, e outra pobre em carboidratos e rica em proteínas. A dieta low carb com mais proteínas reverteu a esteatose nos roedores, ao contrário da dieta com mais carboidratos.

Deve-se reduzir a ingestão de carboidratos para reduzir a secreção crônica ou excessiva de insulina, reduzindo principalmente a ingestão de frutose, que é conhecida por causar resistência à insulina e hiperinsulinemia. O consumo da frutose cresceu muito nos últimos 40 anos, devido ao seu uso generalizado em muitos alimentos e bebidas (doces, pudins, geleias, frutas enlatadas, bolos, refrescos em pó e principalmente refrigerantes). Pesquisas recentes sobre o excesso de peso sugerem que o consumo de grandes quantidades de frutose pode estar relacionado ao desenvolvimento da síndrome metabólica. Os estudos apontam o aumento do consumo de frutose associado ao sedentarismo com o aparecimento da esteatose hepática.  Além disto, a prática de exercícios físicos para queimar os depósitos de glicogênio e SENSIBILIZAR a  insulina nos músculos esqueléticos são imprescindíveis.

“Deve-se reduzir a ingestão de carboidratos para reduzir a secreção crônica ou excessiva de insulina, reduzindo principalmente a ingestão de frutose, que é conhecida por causar resistência à insulina e hiperinsulinemia”

De acordo com trabalho publicado no periódico científico Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, por pesquisadores brasileiros da Universidade Federal da Bahia, “o exercício físico melhora a sensibilidade à insulina, diminui a hiperinsulinemia, aumenta a captação muscular de glicose, melhora o perfil lipídico e a hipertensão arterial, além da sensação de bem-estar físico e psíquico decorrente; também pode contribuir para a perda de peso. Deve ser feita cuidadosa avaliação quanto à presença de complicações macro e microvasculares no diabetes mellitus do tipo 2, para definir os tipos de exercícios mais apropriados, se neuropatia, nefropatia e/ou retinopatia estiverem presentes”. Um outro estudo prospectivo em 110.660 indivíduos seguidos por 6 anos mostrou que a prática diária de exercícios físicos diminuiu a incidência de diabetes mellitus em 46%.

 

2. Leptina, o hormônio da “Saciedade”:

À primeira vista, a leptina é um componente integral de um intrincado sistema fisiológico que regula o armazenamento, o equilíbrio e o uso de energia pelo organismo. Além deste papel, a leptina sinaliza e modula o estado nutricional do organismo para outros sistemas fisiológicos. A leptina é um hormônio produzido predominantemente pelo tecido adiposo branco em relação proporcional direta à massa corporal deste tecido, isto é, a massa total de tecido adiposo do organismo é o fator que mais está associado às concentrações de leptina no sangue. Este hormônio sinaliza ao centro da saciedade, no hipotálamo de que há bastante gordura armazenada e evita que se coma em excesso. Porém, diversos mecanismos fisiológicos influenciam a síntese da leptina levando a oscilações nas quantidades de leptina intrinsecamente associadas com a massa de gordura. O jejum, o exercício físico moderado e o frio causam uma queda nas concentrações plasmáticas da leptina e a alimentação após o jejum, glicocorticoides e insulina são fatores que estimulam a produção de leptina.

A maior parte das pessoas com obesidade têm níveis séricos de leptina proporcionais à sua massa de tecido adiposo, ou seja, a maioria das pessoas com obesidade não sofre de uma deficiência de leptina. À semelhança do que se postula para o DM2, passou-se a considerar que a obesidade mais frequentemente encontrada na população é um estado onde há uma resistência aos efeitos de leptina. Assim, postula-se que um acúmulo excessivo de leptina a curto prazo poderia levar a uma “down-regulation” dos receptores centrais e a um reajuste do seu efeito inibidor sobre o apetite. Desta maneira, uma concentração acima do normal de leptina seria necessária para o mesmo efeito inibitório sobre o apetite. O que acontece quando a sinalização prejudicada não desencadeia no cérebro os estímulos para acalmar os hormônios da fome? O mau funcionamento está relacionado à obesidade, insulina cronicamente elevada e inflamação.

“A obesidade mais frequentemente encontrada na população é um estado onde há uma resistência aos efeitos de leptina, isto é o indivíduo tem mais  dificuldade de ficar saciado”

O que fazer sobre isso.

Evite alimentos inflamatórios, como óleos de sementes hidrogenadas como óleo de canola,  milho , seja e girassol  e foque nos ácidos graxos ômega-3. Certifique-se de que está dormindo bem, uma vez que a privação do sono está ligada a quedas nos níveis de leptina. O exercício físico, à semelhança da insulina também aumenta a sensibilidade à leptina  aumentando o domínio sobre o apetite

Outra forma de sensibilizar a insulina é praticar jejum intermitente e evitar comer de 3/3 horas desde que você não coma em demasia na  refeição seguinte quando ficar mais de 3 horas sem se alimentar.

 

 

 

 

3. Grelina, o hormônio da “Fome”:

A grelina é liberada quando o estômago está vazio e cessa a liberação quando o estômago está distendido (cheio). Ela estimula os neurônios orexígenos (NPY e AgRP) do centro da fome, no hipotálamo. A concentração plasmática de grelina é mais alta antes de comer e mais baixa uma hora depois de comer. Estudos demonstram que em certos pacientes obesos a grelina circulante não diminui, e por isso o cérebro não recebe o sinal para parar de comer.

Um grupo de pesquisadores norte-americanos e chineses publicaram em junho de 2017 no International Journal of Molecular Science, um trabalho que sugere que xarope de milho de alta frutose (HFCS) e a sacarose têm efeitos diferenciais sobre o metabolismo lipídico: enquanto a sacarose promove a obesogênese, o HFCS aumenta principalmente a inflamação e a resistência à insulina, sendo que a grelina confere efeitos protetores para essas disfunções metabólicas.

O que fazer sobre isso.

Evite os carboidratos brancos, o açúcar e especialmente as bebidas açucaradas (refrigerantes) que não matam a fome e nem distendem o estômago. Coma proteínas em todas as refeição, especialmente no café da manhã, para promover a saciedade. Coma muita fibra, pois tem massa para distender fisicamente o estômago sem ganho calórico. Pratique exercícios físicos e não faça refeiçoes líquidas

 

Influência da atividade física no apetite

Um estudo realizado por pesquisadores espanhóis e publicado em junho de 2017 na Clinica e Investigacion en Arteriosclerosis, determinou a influência do exercício físico sobre o apetite, mudanças nas concentrações hormonais e mudanças em certas regiões neurais. Para conseguirem isso, uma pesquisa bibliográfica foi realizada usando diferentes bases de dados. Os resultados mostraram que o exercício físico leva a alterações no apetite, na fome e na ingestão de energia. Além disso, o exercício diminuiu os níveis de grelina, aumentou as concentrações de leptina e alterou a resposta de certas regiões neurais.

“O exercício físico diminui os níveis de grelina, aumenta as concentrações de leptina e altera a resposta de certas regiões neurais”

4. Peptídeo semelhante ao Glucagon 1 (GLP-1), o  hormônio da “plenitude”:

O GLP-1 é produzido e liberado quando o alimento entra nos intestinos (íleo) para sinalizar ao nosso cérebro que estamos cheios. Já foi comprovado por cientistas que estudam o GLP-1 que ele afeta regiões no hipotálamo que controlam a saciedade em nosso organismo. Sua principal ação, contudo, se dá nas células beta do pâncreas, que secretam a insulina. Por aumentar a quantidade de insulina no sangue, doses sintéticas desse hormônio são usadas para o tratamento de pessoas com diabetes tipo 2. A inflamação crônica reduz a produção de GLP-1, o que afeta negativamente a sinalização de saciedade (ficando sempre com fome).

“Evite alimentos pró-inflamatórios e faça uma dieta anti-inflamatória”

 

O que fazer sobre isso.

Evite alimentos pro-inflamatórios (ricos em ácidos graxos ômega-6 como óleos vegetais de soja, algodão, milho e girassol, cereais refinados como pão francês, massas, bolachas de água e sal ou maisena, fubá e bolo simples, embutidos como salsicha,  peito de peru e linguiça, tome probióticos, coma refeições ricas em proteínas, o que aumenta a produção de GLP-1. As refeições com vegetais de folhas verdes também aumentam os níveis de GLP-1. Faça uma dieta anti-inflamatória. Os alimentos que controlam a inflamação são ricos em substâncias como alicina, ácidos graxos ômega-3 presentes em peixes como atum, sardinha e salmão, em frutas oleaginosas e em sementes como linhaça, chia e gergelim. São anti-inflamatórios também alimentos ricos em vitamina C como ervas aromáticas (alho, açafrão, curry e cebola) e frutas cítricas.

 

5. Colecistocinina (CCK), outro hormônio da “saciedade”:

A colecistocinina é produzida por células no trato gastrointestinal e sistema nervoso. A CCK é liberada pelo duodeno sempre que comemos proteína ou gordura aumentando os sinais de saciedade enviados ao sistema nervoso, ao mesmo tempo que trabalha com o nosso estômago para tornar o processo de digestão mais lento, inibindo a motilidade e o esvaziamento gástrico. O resultado disto é que nos sentimos mais cheios durante mais tempo! A síndrome do intestino irritável (IBS) pode causar uma diminuição na produção de colecistocinina, fazendo você se sentir privado de energia.

O que fazer sobre isso.

Estudos iniciais sugerem que a interação direta de colecistocinina e proteína dietética contribui para a resposta à saciedade. Gordura desencadeia a liberação de colecistocinina e a fibra alimentar pode dobrar a produção de colecistocinina. Para otimizar a libertação deste hormônio, coma proteínas e gorduras em cada refeição.

6. Peptídeo YY (PYY), o hormônio do “Controle”:

O PYY é um hormônio controlador do trato gastrintestinal que reduz o apetite. O hormônio peptídeo YY, conhecido como PYY, é formado por 34 aminoácidos. Sua síntese ocorre nas glândulas endócrinas do intestino delgado e cólon. Sua principal função é diminuir o apetite, aumentando a sensação de saciedade e diminuindo a motilidade intestinal. A quantidade de hormônio secretada por essas células depende do tanto de calorias ingeridas, sendo estimuladas quando o alimento chega no intestino. Os carboidratos simples  refinados  e os doces, são absorvidos antes que os intestinos liberem o hormônio PYY inibidor da fome. O excesso de carboidratos / glicose então se transforma em gordura para ser armazenada mediante a excessiva produção de insulina

A resistência à insulina e o excesso crônico de açúcar no sangue, prejudicam a produção de PYY. O PYY se comunica com os neurônios orexigênicos (estimuladores de apetite) e inibe o apetite através da inibição dos neurônios NPY estimuladores do apetite presentes no núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo.

“Os carboidratos simples  refinados, os doces e a frutose não oriunda de frutas sólidas são absorvidos antes que os intestinos liberem o hormônio PYY inibidor da fome”

A inibição do apetite induzida pelo estresse ocorre por esta mesma via. Assim, animais com a fome inibida pelo estresse, não respondem ao PYY exógeno, pois a via de inibição já está saturada. Recentemente foi demonstrado em humanos, o efeito de redução da ingestão de alimentos em voluntários obesos e com peso normal. Em trabalho realizado por pesquisadores da UNICAMP, foram observados níveis reduzidos de PYY em obesos quando comparados aos controles magros. Isto sugere que a redução da produção de PYY pelo TGI possa estar relacionada à presença de obesidade em seres humanos.

O que fazer sobre isso?

O açúcar ( glicose ) no sangue ( glicemia) em níveis saudáveis  aumenta a resposta e a produção de PYY. As refeições à base de proteínas aumentam as concentrações de PYY, enquanto as fibras também aumentam a produção de PYY. Dietas gordurosas parecem estimular maior produção de PYY do que as ricas em carboidratos.

7. Neuropeptídeo Y (NPY), o hormônio “Estimulante”:

O NPY é um hormônio produzido no cérebro e sistema nervoso que “estimula” o apetite por carboidratos e é mais elevado durante os períodos de LONGOS jejuns ou privação alimentar. O estresse também induz a produção de NYP que leva à estimulação do apetite e ingesta excessiva de comida, conduzindo a um excesso de gordura em geral com maior ganho de gordura abdominal.

O que fazer sobre isso.

O jejum e a privação de alimentos podem estimular a liberação de NPY. Coma refeições completas regularmente com proteína muita e fibra prebiótica solúvel, faça jejum intermitente, com cautela, por pouco tempo. Estudos em animais demonstraram que jejuns muito longos, como os de mais de 24 horas, podem aumentar dramaticamente os níveis de NPY. A falta de proteína também aumenta a liberação do NPY. Comer pouca proteína tem demonstrado aumentar a liberação de NPY, o que leva à fome, aumento da ingestão de alimentos (principalmente carboidratos) e ganho de peso.

8. Cortisol, o hormônio do “estresse”:

O cortisol é o hormônio do estresse produzido pelas glândulas adrenais quando o corpo está estressado estresse. Níveis cronicamente elevados de cortisol podem levar a excessos e ao aumento de peso. Níveis elevados de cortisol estão ligados à gordura abdominal nas mulheres. No entanto, uma dieta rigorosa também pode aumentar o cortisol. Em um estudo, as mulheres que consumiram uma dieta baixa em calorias tiveram níveis mais elevados de cortisol e relataram sentir-se mais estressadas do que as mulheres que comiam uma dieta normal

“Níveis elevados de cortisol podem aumentar a ingestão de alimentos e promover o ganho de peso. Comer uma dieta equilibrada, controlar o estresse e dormir mais, pode ajudar a normalizar a produção de cortisol”

O que fazer sobre isso.

Controle os níveis de estresse através da meditação, movimentação e boa qualidade de sono, pois um estudo descobriu que quando os pilotos perderam 15 horas de sono ao longo de uma semana, seus níveis de cortisol aumentaram em 50-80%. Praticar meditação pode reduzir significativamente a produção de cortisol. Pesquisadores relatam que quando a música calmante é tocada durante procedimentos médicos, o cortisol não aumenta muito. Fale com os entes queridos e peça ajuda quando necessário. Não corte calorias a níveis extremamente baixos.

Coma três refeições equilibradas diariamente com proteínas, gorduras, fibras, verduras e carboidratos sólidos , naturais e fibrosos como batata doce, mandioca, arroz negro e abóbora

 

Referências

Consumo de frutose e exercício físico, impacto na síndrome metabólica

https://repositorio.unesp.br/handle/11449/20739

CONSUMO DE FRUTOSE E IMPACTO NA SAÚDE HUMANA

https://periodicos.sbu.unicamp.br/ojs/index.php/san/article/view/8634681

Prevention and reversal of hepatic steatosis with a high-protein diet in mice.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443913000409

A HIPERINSULINEMIA a Longo Prazo

http://www.menosrotulos.com.br/2015/12/a-hiperinsulinemia-longo-prazo.html

Tratamento do Diabetes Mellitus do Tipo 2: Novas Opções

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0004-27302000000600011&script=sci_arttext

O Controle Hipotalâmico da Fome e da Termogênese – Implicações no Desenvolvimento da Obesidade

http://unicamp.sibi.usp.br/bitstream/handle/SBURI/9189/S0004-27302006000200003.pdf?sequence=1

Mecanismos hormonais do controle de peso corporal e suas possíveis implicações para o tratamento da obesidade

https://www.researchgate.net/publication/242528900_Mecanismos_hormonais_do_controle_de_peso_corporal_e_suas_possiveis_implicacoes_para_o_tratamento_da_obesidade_Hormonal_mechanisms_in_body_weight_regulation_and_therapeutic_implications

Suppression of Ghrelin Exacerbates HFCS-Induced Adiposity and Insulin Resistance.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28629187

Review and analysis of physical exercise at hormonal and brain level, and its influence on appetite.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28625709

Estudo constata que a trealose naturalmente derivados inibe a hipertrofia das células de gordura

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Laboratórios Hayashibara Biochemical, Inc. sediada em Okayama City, Okayama Prefecture, Japão, confirmou que a trealose sacarídeo naturalmente derivados funcionais tem o efeito de inibir a hipertrofia das células de gordura. A descoberta será apresentada na conferência 31 da Sociedade do Japão para o Estudo da Obesidade (JASSO), programada para ser realizada em Maebashi Terrsa em Gunma Prefecture em 01 de outubro e 2.

Concentra-se

Confirmação da eficácia trealose em “hipertrofia das células de gordura inibindo” e “inibir a progressão da resistência à insulina”

Uso existente trealose em mais de 20.000 tipos de produtos devido à sua funcionalidade diversificada

 

Resumo apresentação

Este estudo foi realizado para identificar os efeitos da trealose na prevenção da síndrome metabólica. A síndrome metabólica é desencadeada quando as células de gordura abdominal se tornam hipertróficas, e induzir resistência à insulina. O estudo envolveu testes em ratos que foram alimentados com uma dieta rica em gordura (DFH) e dado um intervalo de sacarídeos para comparação. Os resultados mostraram que a trealose pode efetivamente inibir a hipertrofia das células de gordura, que normalmente ocorre em HFD. Além disso, o sacarídeo foi encontrado para inibir a progressão da resistência à insulina, normalmente desencadeada por HFD. Os achados apontam para a possibilidade de desenvolver uma nova abordagem para prevenir a síndrome metabólica, consumindo sacarídeos necessário.

Importância deste estudo

Hoje, os japoneses estão cada vez mais adotando a dieta de estilo ocidental rica em gordura e alto teor calórico. Conseqüentemente, a proporção de pessoas com obesidade resultante de ingestão excessiva de gorduras e açúcar tem aumentado na última década, especialmente entre os cidadãos de meia idade e idosos. Nos últimos anos, o mercado de alimentos tem visto uma onda de produtos com “zero ou reduzida” calorias, açúcar e gordura em meio a um forte apoio por parte dos consumidores.

No entanto, sacarídeos são um dos nutrientes essenciais necessários para sustentar a vida, servindo várias funções benéficas no nosso corpo. Por exemplo, sacarídeos (glicose) são a fonte de energia para nosso cérebro. Sua deficiência provoca a deterioração do desempenho e instabilidade emocional. Quando o cérebro não se sentir satisfeito como em uma dieta sacarídeos deficiente, ele interpreta a situação como um estado de fome, e desencadeia a ingestão excessiva suplemento energético, causando transtornos alimentares.

Trealose é transformada em glicose pelo organismo, e desempenha um papel vital como um nutriente vital. Na realização de um estudo centrou-se sobre o efeito já comprovado trealose tinha em evocar a secreção de insulina menor, foi identificado neste estudo que a trealose inibe a hipertrofia das células de gordura.

Em outras palavras, este estudo apresenta uma possibilidade extremamente romance que “sacarídeos”, que anteriormente levava uma “engorda” da imagem, pode se tornar uma alternativa saborosa para “zero / reduzida” produtos como um kinder forma de prevenir a síndrome metabólica.

Visão geral de pesquisa

Objetivos

A fim de examinar a eficácia trealose na prevenção da síndrome metabólica, os ratos com uma dieta rica em gordura (DFH) receberam sacarídeos trealose e outros para a comparação para avaliar seu efeito sobre a hipertrofia das células de gordura, bem como outros sacarídeos para comparação.

Método de Teste

Ratos sete semanas de idade foram divididos em sete grupos: um em uma dieta normal e água, um em HFD e água, e cinco em soluções sacarídeo HFD e vários (trealose, etc.) Eles foram mantidos em suas respectivas dietas durante oito semanas. Os ratos foram então submetidos a um teste de tolerância à glicose na Semana 7, e teve o diâmetro e área de sua gordura visceral (células de gordura mesentérica) medido em 8 semanas, a fim de determinar o efeito da trealose na hipertrofia da inibição de células de gordura.

Itens de medição

1) Diâmetro e área de células de gordura mesentérica

2) O jejum de açúcar no sangue / níveis de insulina

Resultados

Fotografia microscópica foi tomada em amostras de gordura visceral de todos os grupos na Semana de 8 a comparar a extensão de sua hipertrofia. Grupo B em HFD mostrou hipertrofia de células de gordura mesentérica em relação ao Grupo A na dieta normal (diâmetro de células de gordura: 40-50 micrômetros no grupo A [grupo normal] e 80-90 micrômetros no Grupo B [grupo controle]). Crescimento no tamanho das células de gordura para o Grupo C, que foi dada solução trealose para beber, foi inibida (diâmetro de células de gordura: 60-70 micrômetros). Sem essa inibição foi demonstrada em grupos sobre outros tipos de sacarídeos (diâmetro de células de gordura: 85-100 micrômetros no Grupo D, 80-90 micrômetros no Grupo E, 80-90 micrômetros para o Grupo F, e 85-100 para o Grupo G).

Quanto à área da célula de gordura mesentérica, Grupo G em HFD tinha uma área maior por célula do que o Grupo A na dieta comum. Aumentar a área de células de gordura do Grupo C em trealose foi inibida, enquanto outros grupos de sacarídeo (Grupo D, Grupo E, o Grupo F e Grupo G) apresentaram maior área por célula do que o Grupo B.

* Para a medição de células de gordura mesentérica, um microscópio óptico (com aumento de 200x) foi usado para tirar uma fotografia de cinco campos aleatoriamente selecionados. O número de células de gordura por visão microscópica (0.267mm2) foi contado para trabalhar fora da área por célula.

Amostra de soro de insulina em jejum e resistência à insulina foram examinados na Semana 7. Em relação ao Grupo A na dieta comum, Grupo B em HFD mostrou um nível elevado de açúcar no sangue em jejum e insulina sérica em jejum, assim como o índice de resistência à insulina (HOMA-IR), que é calculado com as duas figuras. Enquanto isso, o aumento da insulina sérica em jejum para o Grupo C, que foi a solução de trealose, foi inibida. Este, por sua vez, baixou o índice HOMA-IR para indicar melhora na resistência à insulina. Este efeito não foi observado nos grupos sobre outros sacarídeos (Grupo D, Grupo E, o Grupo F e Grupo G).

* Este estudo também confirmou a eficácia trealose em inibir a progressão do comprometimento da tolerância à glicose e células pancreáticas beta proteger, que secretam insulina.

FONTE Hayashibara Biochemical Laboratories, Inc.