sucres

#La #maladie métabolique est-elle due aux #graisses, aux #sucres, ou aux #aliments transformés ?

Postado em

Etats-Unis  L’augmentation de la prévalence de l’obésité et de la maladie métabolique au cours des 50 dernières années a stimulé la recherche sur le contenu en macronutriments de nos aliments, sur les ingrédients qu’ils renferment et sur le nombre de calories que nous consommons. Pourtant, jusqu’ici, cette recherche et les débats qu’elle a engendré n’ont pas permis de conclure avec précision sur la ou les causes du problème.

La 80ème réunion scientifique de l’ American Diabetes Association (ADA) a réouvert un autre débat, entre trois chercheurs, qui ont tenté de transcender celui qui opposait les régimes faibles en glucides à leurs pendants pauvres en graisses.

Sarah Hallberg, la directrice médicale de Virta Health, a présenté des données favorisant une alimentation riche en graisses totales et saturées par rapport aux régimes pauvres en graisses et en glucides. Barbara Corkey, qui enseigne la médecine à l’université de Boston, s’est surtout exprimée sur la qualité des glucides et des ingrédients ajoutés dans notre alimentation moderne. Enfin, pour Kevin Hall, chercheur senior au NIH (National Institutes of Health), il s’agirait plutôt de s’intéresser à la transformation des aliments comme le grand responsable de la prise de poids.

Est-on vraiment ce qu’on mange ?

Sarah Hallberg a présenté une étude où les glucides alimentaires étaient progressivement augmentés et les graisses saturées totales diminuées de façon concomitante. Les chercheurs ont analysé l’impact de ces deux effets sur les acides gras circulants et sur le taux d’acide palmitoléique (acide gras monoinsaturé), qui est un biomarqueur de plusieurs problèmes de santé.

Les résultats de cette étude indiquent l’absence d’association entre la quantité de graisses saturées dans l’alimentation et leurs taux plasmatiques.

En parallèle, l’augmentation progressive des glucides dans l’alimentation favorisait une augmentation proportionnelle du taux plasmatique d’acide palmitoléique, qui est un biomarqueur de plusieurs problèmes de santé. Le corollaire était également vrai : le taux d’acide palmitoléique baissait avec l’augmentation de la proportion de graisses saturées dans l’alimentation.

Sarah Hallberg a également présenté d’autres études montrant qu’un régime alimentaire pauvre en glucides mais riche en graisses saturées faisait baisser les taux d’acides gras saturés circulants, et que la restriction glucidique améliorait le syndrome métabolique indépendamment de la perte de poids.

La littérature semble suggérer que l’acide palmitoléique est un marqueur de la consommation excessive de glucides, pouvant refléter un shunt glucidique et prédire une maladie métabolique.

En fait, l’augmentation du taux d’acide palmitoléique vers l’âge de 50 ans se montre associée à une augmentation du taux de CRP hautement sensible, un marqueur de l’inflammation, une vingtaine d’année plus tard.

Sarah Hallberg estime que l’acide palmitoléique est un marqueur indépendant du taux de triglycérides et de l’adiposité abdominale, ce qui pourrait inciter à mesurer plus fréquemment son taux en routine clinique.

D’après elle, il serait possible de prédire un continuum métabolique en fonction des proportions de graisses saturées et de glucides que nous consommons. Une des extrémités de ce continuum consisterait en une consommation faible en glucides, qui déboucherait sur une augmentation de l’oxydation des acides gras saturés et de la sensibilité à l’insuline, une diminution de la synthèse d’acides gras saturés et d’acide palmitoléique, et une normolipémie.

L’autre extrémité refléterait une consommation glucidique élevée, qui entrainerait une augmentation du stockage des graisses saturées, une augmentation de leur production ainsi que de l’acide palmitoléique, une augmentation de l’insulinorésistance, et une dyslipémie.

A la fin de son exposé, Sarah Hallberg a présenté une étude qui a déjà été largement reproduite, basée sur 2 semaines d’un régime alimentaire riche en graisses et pauvre en glucides, qui améliorait la sensibilité à l’insuline tout en réduisant le taux de triglycérides et la sensation de faim. Pour conclure, la spécialiste affirme que si nous ne connaissons pas les causes de l’insulinorésistance et de la maladie métabolique, la consommation de graisses saturées n’est pas superposable à la quantité de graisses saturées stockées ou présentes dans le plasma dans le contexte d’une restriction glucidique, soulignant par ailleurs l’intérêt potentiel du dosage de l’acide palmitoléique comme marqueur précoce du risque de diabète.

Mon résumé: Les régimes alimentaires pauvres en glucides mais riches en graisses sont sains pour le système cardiovasculaire, et ils n’augmentent pas le risque de diabète. Les patients peuvent donc consommer des graisses saturées s’ils aiment ça, pour autant que la quantité de glucides simples soit faible, et ce type d’alimentation devrait permettre de préserver la lipidémie.

‘La nature des glucides a changé’

L’oratrice suivante, la docteure Barbara Corkey, a débuté son exposé en rappelant que la séquence d’apparition de l’obésité et de l’hyperlipémie, de l’insulinorésistance et de l’élévation de l’insulinémie basale n’est pas établie mais que ces trois éléments sont corrélés entre eux et qu’ils peuvent tous mettre la pression sur les cellules β du pancréas. Tant l’obésité que l’hyperinsulinisme peuvent être induits séparément in vitro et provoquer une insulinorésistance. Pour Barbara Corkey, la corrélation est également forte avec la consommation d’aliments transformés et l’utilisation extensive de plastiques, mais nous ignorons encore l’ordre de succession de ces différents éléments.

Le régime alimentaire de nos ancêtres pouvait être riche en graisses et/ou en sucres, en fonction de leur environnement. Lorsqu’il était chaud, la tendance était à l’alimentation riche en glucides, et elle était plutôt aux graisses et à la viande lorsqu’il était froid. L’Histoire ne nous permet pas vraiment de considérer les régimes riches en glucides comme la source de nos problèmes mais, d’après Barbara Corkey, la nature des glucides a changé depuis que nos ancêtres se sont disséminés sur la planète. En tenant compte du fait que les glucides sont actuellement traités au moyen de conservateurs et de nombreux autres ingrédients visant à les stabiliser, tout en constatant les anomalies de la sécrétion insulinique qu’on peut observer dans la maladie métabolique, elle se demande si certains de ces nouveaux ingrédients ne seraient pas des inducteurs d’hyperinsulinisme. Avant 1908, les consommateurs de glucides ne développaient pas de syndrome métabolique, contrairement à ce qui est observé actuellement.

Dans son laboratoire, Barbara Corkey a observé que bon nombre de ces ingrédients ajoutés entraînent une sécrétion insulinique, avec une augmentation de la glycémie et de l’insulinémie basales. Elle rapporte également que l’insulinémie basale peut être augmentée par un excès de nutriments, de calories, de monoglycérides et de fer. A l’inverse, le diazoxide et les régimes cétogènes et pauvres en glucides réduisent l’insulinémie. L’hyperinsulinisme devrait être traité avant l’apparition d’une hyperglycémie ou d’une obésité ; cependant, ce n’est pas ainsi que la maladie métabolique est actuellement prise en charge.

Barbara Corkey conclut en affirmant que les glucides jouent un rôle clé dans le développement de la maladie métabolique, bien qu’ils n’en soient pas la cause directe. Supprimer les glucides de l’alimentation peut améliorer cette affection ainsi que le diabète de type 2. Une telle mesure permet d’atténuer l’hyperinsulinémie, le stockage des graisses et la consommation de composés chimiques non alimentaires. Par ailleurs, elle n’a pas d’effet néfaste, car aucun glucide n’est essentiel.

Mon résumé: La présence de glucides dans l’alimentation n’est pas indispensable à l’être humain. Si vous souhaitez limiter fortement le risque de diabète, retenez qu’il n’existe pas de véritable besoin en glucides, et qu’un régime cétogène permettra de réduire ce risque.

Les aliments ultra-transformés ont un effet sur la prise calorique

Dernier intervenant du débat, le docteur Kevin Hall a décrit comment il avait testé les prédictions de prise calorique délivrées par le modèle glucides-insuline qu’ont proposé Ludwig et Ebbeling. Dans une étude transversale basée sur un suivi alimentaire, il n’a observé que très peu de différences, en termes de dépenses énergétiques, entre les régimes pauvres en lipides et les régimes pauvres en glucides. Cependant, dans des études portant sur la composition du corps, il n’a pas observé plus de perte de graisses corporelles par le régime pauvres en lipides, pas plus qu’une modification du poids total. Des méta-analyses montrent qu’il n’existe que très peu de différences sur le plan du métabolisme entre les régimes isocaloriques, selon qu’ils soient pauvres en glucides ou en lipides. Il en va d’ailleurs de même pour les modifications de la composition corporelle.

Kevin Hall a expliqué dans quelle mesure la composition de l’alimentation américaine a augmenté, tant en graisses qu’en sucres. La qualité de l’alimentation a elle aussi changé drastiquement, la part des achats d’aliments ultra-transformés étant passée de 24 à 55% aux Etats-Unis entre 1938 et 2001. L’orateur a évoqué son étude comparative des taux de calories, de glucides, de lipides, de protéines, de sucre, de sodium et de fibres entre les régimes basés sur des aliments ultra-transformés ou pas. Le régime « ultra-transformé » faisait prendre 500 calories supplémentaires chaque jour, en comparaison avec le régime « naturel ». Il induisait également une augmentation de la masse grasse. En revanche (et cela a de quoi surprendre), aucune différence n’a été notée en termes d’appétit ou de plaisir de manger, d’après les participants à l’étude.

Mon résumé: Le problème ne se situe pas au niveau du contenu en macronutriments de l’alimentation, mais bien dans la transformation des aliments. Eviter les aliments transformés devrait contribuer à maintenir un poids correct.

Que retenir ?

Au bout du compte, les trois exposés ont pointé du doigt les glucides, la première oratrice suggérant que leur consommation augmentait les lipides corporels – ce que ne fait pas la consommation d’acides gras saturés. La seconde intervenante a nuancé ces propos en affirmant que le problème se situerait plutôt au niveau du type de glucide, tandis que Kevin Hall a directement désigné la transformation des aliments comme le grand responsable de la prise de poids, si non de la maladie métabolique. Finalement, il est difficile d’affirmer qu’il s’agissait d’un débat stricto sensu !

Ce qu’il faut avant tout retenir, à mon avis, c’est que les aliments transformés – avec leur cortège de sucres, de sel et de composés chimiques ayant un effet hormonal – peuvent avoir modifié le poids corporel moyen, et qu’ils pourraient être la cause principale de l’augmentation de la prévalence du diabète de type 2 et de l’obésité. Il faut conseiller aux patients de manger “correctement”, ce qui signifie, en clair : des aliments sains, frais et non transformés.

 

Professeure de médecine reconnue internationalement, Caroline Apovian dirige la section nutrition et gestion du poids à l’Ecole de médecine de l’université de Boston. Elle est l’auteure de centaines d’articles et de chapitres de livres consacrés à l’obésité et à la nutrition.

La Dr Apovian a déclaré des liens d’intérêt avec plusieurs compagnies dont Novo Nordisk et Abbott Nutrition.

Cet article est une traduction-adaptation par le Dr Claude Leroy d’un article de Caroline Apovian publié récemment sur Medscape.com sous le titre Metabolic Disease: Is It the Fat, Sugar, or Processed Food?

#Des solutions pour contrer #l’hypertension

Postado em

Avant d’aller plus loin, il est bon de rappeler que des pathologies complexes comme l’HTA, qui n’ont pas de cause unique, ne se traitent pas avec une seule substance. Les habitudes de vie font partie des causes multiples et complexes de l’HTA. Par conséquent, la réponse à ce problème est complexe et la recherche de la pilule magique est illusoire.

La première façon d’aborder l’hypertension artérielle, et de ce fait toutes les maladies cardiovasculaires, est de regarder de près les facteurs de risque et facteurs aggravants.

Le rôle du sel

On l’a dit, le sel, la consommation élevée et chronique de sel, est un facteur important de développement d’HTA. Oui, mais…

L’effet réel d’une réduction de la consommation de sel ainsi que le besoin de restreindre sévèrement la consommation de sel chez tout le monde est controversé. Une longue revue de documentation arrive à la conclusion que cette pratique n’est pas très efficace pour réduire la mortalité.(1) Vous comprendrez que de telles affirmations ont causé un tollé dans la communauté scientifique.(2.3) En effet, on peut montrer qu’une restriction du sel chez l’hypertendu peut diminuer sa pression systolique de 7 mmHg et sa pression diastolique de 3 mmHg.(4)

Que doit-on comprendre?

Le sel, en fait le sodium contenu dans le sel, a un effet sensibilisant pour les récepteurs de la pression au niveau du rein. Cet effet peut causer une augmentation de la pression chez les gens prédisposés. Ma compréhension, toute personnelle suite à mes recherches et lectures, est la suivante: le sel a un effet dévastateur chez les personnes qui n’ont pas suffisamment des autres minéraux, comme le potassium et le magnésium, pour équilibrer le tout. On sait que l’excès de sel cause une augmentation de la perte des autres minéraux, et qu’il est un facteur de risque de l’ostéoporose. La meilleure façon de contrer l’excès de sel est de:

  1. Éviter les aliments riches en sel, comme les charcuteries et les fromages.
  2. Augmenter les apports des autres minéraux cardioprotecteurs comme le potassium, le magnésium, le zinc et le chrome, soit sous forme d’aliment, soit sous forme de supplément. (5)

Ainsi, au-delà de la privation, on donne les outils au corps pour mieux gérer la situation et redevenir normal.

L’alimentation

On sait que la mauvaise alimentation est un des facteurs de risque. Mais que veut dire bien manger, dans le contexte cardiovasculaire?

Voici quelques approches à l’alimentation qui ont des bénéfices cardiovasculaires intéressants:

  • La diète DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), qui est fortement basée sur les fruits et légumes, les grains entiers et la modération des gras et du sel.(6) Une description de cette diète se trouve sur Passeport Santé(6) et sur Extenso.org.(7)
  • J’aime en particulier l’approche développée par le Dr Jenkins de Toronto et qu’il a nommé la diète portfolio parce qu’elle est basée sur l’inclusion plutôt que l’exclusion. Ainsi, cette approche intègre les aliments connus pour être utiles contre les maladies cardiaques, plutôt que de prôner l’exclusion de certains aliments. Cette diète n’est pas particulièrement ciblée à l’hypertension, mais plutôt au cholestérol et à l’ensemble du système cardiovasculaire.(8) On y inclut les stérols végétaux, des noix et autres aliments intéressants. D’ailleurs, une étude montre que ce régime est plus efficace que les recommandations actuelles des sociétés de cardiologie américaine et canadienne.(9)
  • L’approche Ornish consiste en une diète végétarienne faible en gras, un programme d’exercices, de la méditation et un groupe de support. Cette approche est difficile à suivre seul (surtout en ce qui concerne le groupe de support! ), mais elle est la seule dont on a démontré que, en suivant tout le régime, elle fait régresser la maladie cardiaque.(10,11)

Les sucres

De plus en plus, les experts montrent du doigt les sucres comme aggravants pour la maladie cardiaque, incluant l’HTA.(12) De tous les sucres, dont la consommation a augmenté de façon exponentielle dans les dernières décennies, les sources de fructose sont les plus abondantes et les plus néfastes. Le fameux sirop de maïs riche en fructose est probablement le pire de tous, surtout lorsqu’il est inclus dans les boissons gazeuses.(13,14) (voir aussi Le fructose au banc des accusés, Sirop de maïs riche en fructose: pas pire que le sucre blanc?, La consommation modérée de fructose cause le développement du syndrome métabolique, Boissons gazeuses: il n’y a pas que les bulles qui montent et Fructose: ennemi public numéro 1)

L’exercice

L’activité physique, toutes les formes d’activité physique, a un effet normalisateur de la tension artérielle. Cet effet est mesurable avec aussi peu que 15 minutes d’activité par jour.(15) Évidemment, plus on fait d’exercice, plus l’effet est notable.(16) L’exercice aide à retrouver la plasticité des artères;(17) à réduire la fréquence cardiaque; à diminuer l’hyperglycémie et le diabète; à réduire l’hypertension; à réduire le stress; etc. Souvenez-vous du documentaire à Découverte où Charles Tisseyre et son équipe ont vu leur santé cardiovasculaire complète s’améliorer…(19) De plus, l’exercice est le meilleur antidépresseur! On parle même de thérapie par l’exercice.(18)

Gérer le stress et la colère

Nous l’avons vu dans la première chronique, le stress et la colère peuvent augmenter le risque de développer un évènement cardiaque par un facteur de 2,3. Tout ce qui vous aide à diminuer le stress vous aidera à réduire la tension, depuis les différentes méthodes de méditation jusqu’aux cours de gestion du stress, en passant par le yoga et les exercices plus doux comme le tai chi. La musique, les techniques de respiration, le chant, la pratique des arts, le training autogène (une forme de méditation proche de l’autohypnose), sont autant de pistes à considérer.

Thérapies

L’acuponcture donne de bons résultats pour l’hypertension, mais ces résultats sont encore meilleurs si les traitements font partie d’une stratégie intégrée.

Les massages ont évidemment un effet relaxant. L’effet du massage seul est ponctuel, mais ici aussi, il est magnifié si la massothérapie fait partie d’une stratégie complète.

Produits de santé naturels et nutriments

Les PSN les plus intéressants pour réduire l’hypertension sont:

  • L’ail, surtout l’ail vieilli (minimum 600mg par jour)
  • Le coenzyme Q10 (minimum 100mg par jour)
  • L’aubépine
  • Le magnésium (300mg par jour)
  • Les protéines (il semble qu’augmenter les protéines, surtout végétales, puisse faire baisser la pression.
  • Les omégas 3 de poisson (ils ne font pas baisser la pression de façon significative, mais aident à empêcher l’augmentation graduelle en plus de contrer l’inflammation)
  • La vitamine C (plus de 1000mg par jour)
  • La vitamine D (malgré une controverse importante,(20) la vitamine D est utile en prévention des maladies cardiovasculaires. Est-elle spécifiquement utile pour l’HTA? On ne le sait pas encore, mais on peut certainement la recommander.(21) Dose: 2000 à 4000 UI par jour (50-75 UI par kg par jour) ou une dose suffisante pour obtenir un taux sanguin de 75nmol/l ou 30ng/ml)
  • La vitamine E (200 à 400 UI par jour)

Conclusion

Les approches sont nombreuses, les produits aussi. La seule façon de réussir est d’en combiner plusieurs: alimentation, gestion du stress, exercices et suppléments. C’est véritablement l’unique méthode pour venir à bout de l’hypertension et des maladies cardiovasculaires.

Références:

  1. Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jul 6;(7):CD009217. Review. PubMed PMID: 21735439.
  2. He FJ, MacGregor GA. Salt reduction lowers cardiovascular risk: meta-analysisof outcome trials. Lancet. 2011 Jul 30;378(9789):380-2. PubMed PMID: 21803192.
  3. He FJ, Appel LJ, Cappuccio FP, de Wardener HE, Macgregor GA. Does reducing salt intake increase cardiovascular mortality? Kidney Int. 2011 Aug 3. doi: 10.1038/ki.2011.246. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21814179.
  4. Suckling RJ, He FJ, Macgregor GA. Altered dietary salt intake for preventing and treating diabetic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Dec 8;(12):CD006763. Review. PubMed PMID: 21154374.
  5. Houston MC. The role of cellular micronutrient analysis, nutraceuticals, vitamins, antioxidants and minerals in the prevention and treatment of hypertension and cardiovascular disease. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2010 Jun;4(3):165-83. Review. PubMed PMID: 20400494.
  6. Fiche Hypertension sur Passeport Santé
  7. L’hypertension et la diète DASH sur Extenso.org
  8. Hélène Baribeau. Hypercholestérolémie et diète Portfolio sur Passeport Santé
  9. Jenkins DJ, Jones PJ, Lamarche B, Kendall CW, Faulkner D, Cermakova L, Gigleux I, Ramprasath V, de Souza R, Ireland C, Patel D, Srichaikul K, Abdulnour S, Bashyam B, Collier C, Hoshizaki S, Josse RG, Leiter LA, Connelly PW, Frohlich J.Effect of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods given at 2 levels ofintensity of dietary advice on serum lipids in hyperlipidemia: a randomized controlled trial. JAMA. 2011 Aug 24;306(8):831-9. PubMed PMID: 21862744.
  10. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, Brown SE, Gould KL, Merritt TA, Sparler S, Armstrong WT, Ports TA, Kirkeeide RL, Hogeboom C, Brand RJ. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998 Dec 16;280(23):2001-7. Erratum in: JAMA 1999 Apr 21;281(15):1380. PubMed PMID: 9863851.
  11. Qu’est-ce que le régime Ornish? Zone Régime. com
  12. Nguyen S, Lustig RH. Just a spoonful of sugar helps the blood pressure go up.Expert Rev Cardiovasc Ther. 2010 Nov;8(11):1497-9. PubMed PMID: 21090921.

13.Kretowicz M, Johnson RJ, Ishimoto T, Nakagawa T, Manitius J. The impact of fructose on renal function and blood pressure. Int J Nephrol. 2011;2011:315879. PubMed PMID: 21792388; PubMed Central PMCID: PMC3139867.

14.Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sánchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):899-906. Review. PubMed PMID: 17921363.

15.15 minutes d’exercice par jour suffisent pour vivre plus longtemps

16.More Exercise Means Better Heart Health 01 aout 2011 par By Charles Bankhead,MedPage Today

17.Guimarães GV, Ciolac EG, Carvalho VO, D’Avila VM, Bortolotto LA, Bocchi EA. Effects of continuous vs. interval exercise training on blood pressure and arterial stiffness in treated hypertension. Hypertens Res. 2010 Jun;33(6):627-32. Epub 2010 Apr 9. PubMed PMID: 20379194.

18.Fagard RH. Exercise therapy in hypertensive cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 2011 May-Jun;53(6):404-11. Review. PubMed PMID: 21545926.

19.http://www.montrealexpress.ca/Societe/Environnement/2008-06-19/article-1552449/Charles-Tisseyre-de-retour-vers-les-plus-hauts-sommets/1

20.Geleijnse JM. Vitamin D and the prevention of hypertension and cardiovasculardiseases: a review of the current evidence. Am J Hypertens. 2011 Mar;24(3):253-62. Epub 2010 Sep 16. Review. PubMed PMID: 20847727.

21.Judd SE, Tangpricha V. Vitamin D deficiency and risk for cardiovascular disease. Am J Med Sci. 2009 Jul;338(1):40-4. Review. PubMed PMID: 19593102; PubMed Central PMCID: PMC2851242.